Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного

Несмотря на значительные достижения акушерства, мик­ропедиатрии, организации родовспоможения и других отрас­лей медицины, в настоящее время еще много жизнеспособных детей погибают внутриутробно во время беременности и родов и внеутробно в первые дни жизни. Смертность детей в период от 28 нед беременности до 7-го дня жизни новорожденного объединяется в понятие «перинатальная смертность». В зави­симости от времени смерти ребенка в перинатальной смертно­сти выделяют: антенатальную мертворождаемость — внутри­утробную смерть плода до начала родового акта; интранатальную мертворождаемость — внутриутробную смерть плода в течение родового акта; постнатальную мертворождае­мость — смерть родившегося ребенка, имевшего сердцебие­ние, которое потом прекратилось, но без дыхания; раннюю детскую смертность — смерть ребенка в первые 7 дней жизни, у которого было хотя бы однократное дыхательное движение с расправлением легочной ткани.

Таким образом, отличие мертворождаемости от детской смертности заключается в наличии или отсутствии самостоя­тельного дыхания у новорожденного. Такое разделение смерти детей по времени ее возникновения имеет научное и практиче­ское значение, так как помогает выявлять причины смертности и выработать практические меры по их ликвидации.

В зависимости от экономического и социального уровня развития страны, а следовательно, и здравоохранения перина­тальная смертность, по данным Всемирной организации здра­воохранения (ВОЗ, 1973), в Европейском регионе колеблется от 19 до 43,6 на 1000 живорожденных.

Основные причины гибели детей — внутриутробная ги­поксия плода и асфиксия новорожденного. Обнаруживаемые при вскрытии умершего новорожденного кровоизлияния в жизненно важные органы, чаще всего внут­ричерепные, в подавляющем большинстве случаев являются следствием острой и тяжелой гипоксии. 20-30 % детей, ро­дившихся в состоянии асфиксии, умирают в первые дни жизни. Сама асфиксия новорожденного встречается в 6-8 % всех родов. Кроме того, у оживленных детей, родившихся в состоя­нии асфиксии, в дальнейшем нередко отмечаются тяжелые осложнения, обусловленные перенесенной гипоксией, в резуль­тате которой у детей развивается отставание в психическом и физическом развитии. Отсюда понятно, какую важную, действительно государственную проблему составляет борьба с внутриутробной гипоксией и асфиксией новорожденного.

Термин «асфиксия» в переводе с латинского означает «без пульса». Как будет видно из дальнейшего, этот термин не отражает ни клинической картины, ни патофизиологических и биохимических изменений в организме ребенка, родившегося живым, но без дыхания. Поэтому следует признать целесо­образным рекомендацию научной группы ВОЗ заменить этот термин другим — «депрессия новорожденного», однако это предложение еще не получило своего признания.

В большинстве родовспомогательных учреждений педиатр (неонатолог) не присутствует при родах, поэтому новорожден­ный часто сразу же поступает под наблюдение акушерки, которая принимает ребенка и выполняет «первичный туалет новорожденного». Врач обычно поглощен вниманием к роже­нице, хотя и должен отвлекаться от нее, чтобы помочь ребенку в связи с нарушениями дыхания. Ясно, что акушерка и меди­цинская сестра отделения новорожденных должны быть хоро­шо осведомлены в вопросах реанимации, интенсивной терапии и ухода за новорожденными. Потерянные минуты могут ока­заться решающими в спасении жизни ребенка или для сохра­нения полноценной функции его центральной нервной систе­мы.

Своевременная диагностика внутриутробной гипоксии пло­да и асфиксии новорожденного, которая тесно связана с реанимацией и интенсивной терапией, значительно уменьши­ла перинатальную смертность детей. Более правильным подхо­дом к этой проблеме следует считать антенатальную охрану плода — выявление, специальное наблюдение и лечение тех беременных женщин, у которых имеется повышенный риск смерти ребенка в родах или в периоде новорожденности. Эти женщины должны быть поставлены на специальный учет в ранние сроки беременности (до 12 нед), а женщины с экстрагенитальной патологией — и до беременности у соответствую­щих специалистов, которые активно лечат заболевание, спо­собное осложнить течение беременности и родов.

В группу повышенного рискав отношении перина­тальной патологии детей следует отнести следующих женщин:

1) имевших осложненное течение предыдущих беременно­стей и родов — внутриутробную смерть плода или смерть в периоде новорожденности, длительные роды, оперативное родоразрешение (акушерские щипцы, кесарево сечение и др.), преждевременные роды, переношенность, многоплодие, непра­вильное положение плода, тазовое предлежание плода, крупный плод, гемолитическую болезнь новорожденного, поздний токсикоз беременных, кровотечение, врожденные пороки у ре­бенка, многократные роды (свыше 5) или аборты (свыше 3);

2) имеющих анатомо-физиологические нарушения — ано­малии менструальной функции, пороки развития матки, су­женный или деформированный таз;

3) имеющих экстрагенитальные заболевания, особенно диабет, ожирение, гипертиреоз, сердечно-сосудистые, заболе­вания почек и печени, болезни крови;

4) имеющих вредные привычки (наркомания, курение, алкоголизм) или профессиональные вредности.

Эти женщины должны быть на поименном учете в женской консультации или на фельдшерско-акушерском пункте (ФАП) еще до наступления беременности. Когда же таковая наступи­ла, их передают под наблюдение врача акушера-гинеколога и только под его контролем могут определенное время наблю­даться самостоятельно работающей акушеркой.

Этиология внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного

В течение своего внутриутробного развития плод обеспечи­вает свои жизненные потребности, в частности насыщение кислородом и выведение углекислоты, через плаценту. В конце беременности дыхательная поверхность ворсин плаценты со­ставляет 6 — 10 м2 (поверхность тела взрослого человека 1,4 — 1,8 м2). Кровь, вытекающая от плода по сосудам пупови­ны к плаценте и ее ворсинам, бедна кислородом и насыщена углекислотой. Благодаря сложному механизму ворсины обес­печивают переход кислорода из крови матери в кровь плода и в обратном направлении — выделение углекислого газа (кровь плода и матери не смешивается).

Однако в течение беременности развитие плаценты не поспевает за развитием плода — с 3-го месяца и до ее конца плацента увеличивается в 15, а плод — в 800 раз. Поэтому у плода развиваются компенсаторные механизмы, обеспечива­ющие его выживаемость в условиях недостаточного снабже­ния кислородом. К ним относятся следующие: большая ско­рость кровообращения (у плода 120 — 140 сердечных ударов в 1 мин), повышенное число эритроцитов (6 • 1012 в 1 л) и концентрация гемоглобина (210 — 230 г/л), повышенное срод­ство гемоглобина к кислороду, активные движения плода (сокращения мускулатуры ускоряют кровоток), меньшая по­требность организма плода в кислороде, особенности крово­обращения плода (насыщенная кислородом кровь распределяется главным образом в печени и верхней части туловища), возможность обеспечения обменных процессов в отсутствие кислорода (анаэробный гликолиз) и др. Тем не менее в конце беременности плод испытывает значительную нехватку кисло­рода. От смерти его спасают своевременно наступающие роды и возникновение у младенца легочного дыхания.

Значительно ухудшаются условия жизнедеятельности внутриутробного плода при патологии беременности и родов, при которых нарушаются маточно-плацентарное или плодо-плацентарное кровообращение и, следовательно, доставка кислорода плоду. Имеют также значение заболевания матери, при которых в ее организме возникает недостаток кислорода, и заболевания плода, обусловливающие невозможность ути­лизации кислорода, в достаточном количестве поступающего от матери.

Л. С. Персианиновым причины внутриутробной гипоксии плода классифицированы следующим образом. А. Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорож­денного, обусловленные недостатком кислорода с избытком или без избытка углекислоты в организме матери:

  1. Кровопотеря (предлежание плаценты и др.), хрониче­ские анемии, лейкозы.
  2. Шок.
  3. Сердечно-сосудистые заболевания матери с декомпен­сацией кровообращения.
  4. Заболевания легких, нарушающие газообмен (эмфизе­ма легких, пневмония и др.).
  5. Интоксикации.

Б. Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорож­денного, обусловленные нарушениями циркуляции крови в со­судах пуповины или плацентарного кровообращения:

  1. Истинные узлы пуповины.
  2. Обвитие пуповины вокруг шеи или туловища.
  3. Выпадение пуповины.
  4. Сдавление пуповины при тазовом предлежании плода.
  5. Разрыв сосуда при плевистом прикреплении пуповины.
  6. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
  7. Предлежание плаценты.
  8. Поздние токсикозы беременных.
  9. Переношенная беременность.
  10. Аномалии родовой деятельности.

В. Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорож­денного, обусловленные заболеванием плода:

  1. Уродства развития.
  2. Тяжелые формы врожденных пороков сердца.
  3. Внутричерепная травма плода.
  4. Гемолитическая болезнь новорожденного.
  5. Инфекционные заболевания плода (токсоплазмоз, листериоз и др.).

В клинической практике чаще встречаются сочетания причин, приводящих к недостаточному снабжению плода кис­лородом. Таким образом, внутриутробная гипоксия плода, особенно остро возникающая, в подавляющем большинстве случаев является в конечном итоге следствием нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

Асфиксии новорожденного в большинстве случаев пред­шествует внутриутробная гипоксия плода той или иной дли­тельности. Поэтому своевременное предупреждение, выявле­ние, лечение внутриутробной гипоксии плода являются профи­лактикой асфиксии новорожденного, а также облегчают его оживление, если предупредить асфиксию не удалось.

При гипоксии в организме внутриутробного плода возника­ют многообразные патофизиологические и биохимические изменения. Раздражение дыхательного центра у плода в связи с недостатком кислорода и избытком углекислоты в крови приводит к появлению истинных дыхательных движений с не­минуемой аспирацией околоплодных вод и их содержимого (слизь, меконий, кровь из родовых путей) и последующим истощением дыхательного центра. Аспирированные массы вы­зывают ателектазы легких, которые после рождения стано­вятся причиной нарушения легочного дыхания. Кроме того, могут возникнуть в альвеолах гиалиновые мембраны, которые нарушают переход кислорода через легкие в кровь плода. Альвеолы с внутренней стороны покрыты тонкой пленкой из липопротеидов (сурфактант) — поверхностно-активного ве­щества, необходимого для осуществления газообмена в лег­ких. .Патологическое превращение сурфактанта в гиалиновые мембраны прекращают газообмен, несмотря на наличие дыха­ния и даже избыточное поступление кислорода в легкие, и обычно в первые сутки ребенок умирает.

Под влиянием кислородного голодания у плода наступают расстройства кровообращения (центрального и перифериче­ского), выражающиеся в расширении сосудов, переполнении их кровью, венозном застое, престазе и стазе в капиллярах, отеке мезенхимы по ходу сосудов. Нарушения кровообраще­ния приводят к кровоизлияниям в различные органы, в частно­сти внутричерепным. 75-85 % всех внутричерепных крово­излияний у детей — это следствие гипоксии плода и асфиксии новорожденного.

Меняется сердечная деятельность у плода — сначала по­является компенсаторная тахикардия, затем патологическая брадикардия и аритмия. Вследствие гипоксии у плода возникают все виды наруше­ния обмена веществ, появляются метаболический ацидоз, водно-электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипохлоре-мия, гипонатриемия). При выраженном метаболическом аци­дозе гиперкалиемия вызывает замедление и ослабление сер­дечных сокращений вплоть до остановки сердца. В развитии сердечной слабости у плода при гипоксии важное значение имеет также быстро прогрессирующее уменьшение в орга­низме запасов гликогена. При гипоксии, как правило, наблю­дается значительная гипогликемия. Изменения электролитно­го баланса сопровождаются перемещением воды из сосудисто­го русла в межклеточные и клеточные пространства, что проявляется сгущением крови (уменьшением ОЦК за счет плазмы — гиповолемия) и тканевым отеком.

При гипоксии имеются и другие изменения в организме плода, из которых следует остановиться на функции надпо­чечников, так как выделяемые ими гормоны обеспечивают адаптацию организма к чрезвычайным ситуациям, в том числе к гипоксии. В начальных стадиях гипоксии происходит повы­шение функции надпочечников, при длительной гипоксии наступает их истощение.

Тяжесть указанных изменений зависит от длительности внутриутробной гипоксии плода и степени ее выраженности. Соответственно этому развивается симптоматика. В клинической практике имеются понятия «угрожающая» и «начинающаяся» внутриутробная гипоксия плода. Это важ­ное разграничение, и эти понятия нельзя путать.

При угрожающей внутриутробной гипоксии плода последняя еще не наступила, во всяком случае клиническими и другими методами исследования не выявляется. Однако существующая акушерская ситуация тако­ва, что ее возникновения можно ожидать в любой момент. Это могут быть, например, роды в тазовом предлежании, при переношенности, позднем токсикозе, аномалии родовой дея­тельности, предполагаемое оперативное вмешательство (пово­рот плода на ножку с последующим извлечением) и т. д. По­добные акушерские ситуации требуют проведения профи­лактики внутриутробной гипоксии.

Появление признаков внутриутробной гипоксии плода уже диктует назначение лечебных мероприятий. Клинических при­знаков наступившей внутриутробной гипоксии плода имеется достаточное количество. Диагностика ее не представляет затруднений. К ним относятся: учащение (160 и более), затем замедление (100 и менее ударов в 1 мин) сердцебиения плода, определяемое в паузе между схватками; усиление звучности, затем глухость сердечных тонов плода; аритмичное сердцебие­ние; появление мекония в околоплодных водах; усиление движений плода; положительный кислородный тест (Штембера) — отсутствие выравнивания сердцебиения плода после вдыхания матерью кислорода.

К сожалению, исследования показали, что эти признаки являются проявлением развившейся гипоксии плода, а не ее начала, т. е. не патогномоничными. Хорошо разработана ди­агностика в самых ранних стадиях внутриутробной гипоксии с помощью электрокардиографии и фонокардиографии плода, которая применяется в крупных родильных домах. Все боль­шее распространение получают и биохимические методы ис­следования (по составу околоплодных вод или по микроанали­зу крови, полученной при пункции кожи предлежащей части плода — метод Залинга).

Внутриутробную гипоксию плода по тяжести разделяют на три степени (по А. П. Николаеву):

1) первая (легкая) степень — сердцебиение плода 160 и более ударов в 1 мин, тоны сердца звучные, появляются уси­ленные движения плода (проявления компенсаторных меха­низмов в ответ на снижение поступления кислорода в организм плода);

2) вторая (средней тяжести) степень — замедление сер­дцебиения плода до 100 ударов в 1 мин и менее, меняющиеся сила и звучность тонов, появляется аритмия, еще больше усиливаются движения плода;

3) третья (тяжелая) степень — прогрессирующее замед­ление сердцебиения плода, глухость сердечных тонов, движе­ния плода замедляются и исчезают. По существу это уже атональное состояние, когда возможность спасти плод отсут­ствует.

Лечение внутриутробной гипоксии плода

Лечение внутриутробной гипоксии плода должно вестись двумя путями. Во-первых, исходя из патогенеза наруше­ний, которые возникают при гипоксии, целесообразно проведение ряда мероприятий.

  1. Необходимо увеличить снабжение кислородом плода. Поскольку непосредственное введение кислорода внутриут­робному плоду невозможно, его доставка обеспечивается повышенным насыщением кис/юродом крови беременной жен­щины (усиленное вдыхание кислорода) и улучшением маточно-плацентарного кровообращения (внутримышечное вве­дение сигетина или эстрогенов).
  2. Повысить устойчивость мозговых центров к кислородно­му голоданию.
  3. Создать условия для течения обменных процессов в ор­ганизме плода при недостатке кислорода, т. е. способствовать переходу на анаэробный гликолиз. Для этого осуществляют внутривенное введение беременной женщине 40 % раствора глюкозы и кокарбоксилазы.
  4. Корригировать нарушения периферического кровотока у плода, особенно в сосудах мозга, внутривенным введением 1 мл 10 % раствора коразола.
  5. Корригировать метаболический ацидоз у плода внутри­венным введением беременной женщине 4 % раствора гидро­карбоната натрия.

Подобная терапия была предложена А. П. Николаевым («триада Николаева»). Беременная женщина дышит кислоро­дом в течение 10 мин. Внутривенно ей вводят 50 мл 40 % раствора глюкозы в I мл 10 % раствора коразола. В последние годы эта терапия дополнена внутривенным введением 200-300 мл 3-4 % раствора гидрокарбоната натрия, 100 мг кокарбоксилазы, 300-500 мг аскорбиновой кислоты (в смеси с глюкозой), внутримышечным введением 2 мл 1 % раствора сигетина (или 20 000-40 000 ЕД фолликулина).

Вводят также внутривенно 10-20 мл 10 % раствора глю-коната кальция. Ионы кальция действуют как антагонисты калия, что способствует улучшению сердцебиения плода. Внутривенное введение 0,3 мл 0,1 % раствора сульфата атро­пина вместе с раствором глюкозы и подкожное — 0,7 мл суль­фата атропина направлено на ликвидацию брадикардии у плода.

Инъекции беременной женщине сигетина или фолликулина способствуют улучшению маточно-плацентарного кровообра­щения. Для этой цели можно использовать внутривенное введение (вместе с глюкозой) 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина. Указанные авторы назначают беременной женщине также хлорид кобальта — 2 % раствор по 35 капель 3-4 раза в сут­ки или внутримышечно 1000 мкг цианокобаламина. Кобальт способствует увеличению кислородной емкости крови.

После выполнения комплекса лечебных мероприятий вы­слушивают сердцебиение плода и при отсутствии эффекта — его снова повторяют. Диагностика на основании перечисленных клинических данных и указанная терапия внутриутробной гипоксии плода входят в обязанности самостоятельно работающей акушерки. Во-вторых, задача, которую должен выполнить персо­нал, ведущий роды, при наличии внутриутробной гипоксии,— возможно скорейшее родо разрешение, что­бы ребенок начал самостоятельно вентилировать свои легкие. В зависимости от акушерской ситуации при наличии соответ­ствующих акушерских условий производят наложение аку­шерских щипцов или извлекают плод за тазовый конец.

В настоящее время внутриутробная гипоксия плода зани­мает значительное место среди показаний к абдоминальному кесареву сечению — в тех случаях, когда родовые пути не подготовлены к влагалищному родоразрешению и имеется дополнительная акушерская патология, в сочетании с которой возможность рождения живого и здорового ребенка через естественные пути будет сомнительной. Выполнение кесарева сечения, к примеру, оправдано, когда внутриутробная ги­поксия плода наблюдается у старых первородящих, при переношенной беременности, слабости родовой деятельности и т. д.

Профилактика-  внутриутробной гипоксии заключается, с одной стороны, в устранении причин акушерского или экстрагенитального характера, кото­рые ее порождают. С другой стороны, при угрожающей внутриутробной гипоксии плода назначают ту же терапию, которую применяют при начавшейся гипоксии. В зависимости от степени угрозы возникновения гипоксии эту терапию прово­дят 1—2—3 раза в сутки. Таким образом, достигается или уменьшается возможность возникновения внутриутробной гипоксии плода или повышение устойчивости плода к не­достатку кислорода и выигрыш во времени для успешного родоразрешения.

Асфиксия новорожденного может быть следствием, как бы продолжением, внутриутробной гипоксии, но может быть и са­мостоятельного происхождения. Для понимания процессов, происходящих в организме новорожденного при острой дыхательной недостаточности («асфиксии»), следует помнить, что новорожденный не явля­ется уменьшенной копией взрослого организма, а имеет свои анатомо-физиологические особенности.

Функция внешнего дыхания у детей в раннем постнатальном периоде во многом отличается от таковой у взрослых. Узкие носовые ходы с обильной кровеносной сетью в слизистой оболочке, которая быстро становится отечной при развитии воспалительного процесса, высокое стояние твердого нёба, уплощенная переносица, склонность к срыгиваниям (при кото­рых молоко выливается через носовые ходы) создают предпо­сылки для возникновения нарушений внешнего дыхания, усугубляющиеся характерным для новорожденных носовым типом дыхания. Поверхностный характер дыхания новорож­денных связан с ограничением экскурсий грудной клетки, которая находится в положении постоянного вдоха, и слабо­стью дыхательных мышц. При затруднении носового дыхания наблюдается втягивание межреберных мышц при вдохе.

По сравнению со структурой легких взрослых, легкие новорожденных плотны, содержат много недоразвитых малого объема альвеол, маловоздушны, менее эластичны и значитель­но полнокровны, что легко приводит к застою крови, отеку стромы, появлению воспалительных изменений, ателектазу. Ателектазы характерны для всех глубоко недоношенных де­тей.

Наряду с гиповентиляцией передневерхних отделов легких из-за горизонтального расположения ребер и ограничения экскурсий грудной клетки, для новорожденных характерна гиповентиляция задненижних отделов в результате высокого стояния диафрагмы и ограничения ее движений. Отмечается также слабость, а иногда и отсутствие кашлевого рефлекса.

Первый вдох возникает за счет расправления грудной клетки после рождения, нейрогуморальной стимуляции дыха­тельных центров с рецепторов Кожи, сосудов, альвеол и меж­реберных мышц, возбуждения спинальных мотонейронов. Рас­правление легких зависит от поступления в них воздуха, налаживания соотношения между проводящей системой брон­хов и самой респираторной системой, толщины стенок и объ­ема заполненных воздухом полостей, площади воздушной и ателектазированной ткани легких.

В первые часы жизни ребенка имеется дискоординация дыхательных движений, выражающаяся в аритмии и паузах. Дыхание в основном осуществляется по диафрагмальному типу. Внутренняя поверхность альвеол новорожденных покрыта особой пленкой, так называемым сурфактантом. Сурфактант (липопротеин с высоким содержанием фосфолипидов) синте­зируется митохондриями альвеолярного эпителия в виде моно­молекулярного слоя. Он уменьшает поверхностное натяжение альвеол, поддерживая их тонус, препятствует транссудации и отеку и оказывает бактерицидное действие.

Анатомические особенности дыхательной системы ново­рожденных обусловливают функциональную специфику внешнего дыхания. В первые дни жизни наблюдается гиповентиляция легких, обусловленная ограничением экскурсий грудной клетки и высоким стоянием диафрагмы. Дыхание избыточно и неэкономично по отношению к метаболизму. У новорожден­ных очень малый дыхательный объем — всего 8,7 мл/кг массы тела, большая величина мертвого пространства — 3,2 -9,2 мл/кг массы тела; все это обусловливает поверхностный тип дыхания. Узость дыхательных путей создает высокое сопротивление газовому потоку в трахеобронхиальном дереве на вдохе (в 250 раз больше, чем у взрослых). Диаметр трахеи у новорожденного равен 4 — 6 мм, а бронха 1-го порядка — всего 2 мм. У новорожденных имеется низкое сопротивление эластических элементов легочной ткани наряду с малой по­датливостью легких. Высокое неэластическое сопротивление дыханию на вдохе является характерным для новорожденных. Выдох, таким образом, является пассивным и происходит только за счет эластичности легких. При этом отчетливо про­является низкий тонус дыхательной мускулатуры.

У одной трети новорожденных в первые 24 ч жизни наблю­даются частичные ателектазы, которые можно рассматривать как физиологические. В легких доношенных детей в течение 48 ч жизни расправляются все альвеолярные ходы и бронхио­лы. У недоношенных детей за это время расправляется только одна четверть респираторных отделов, т. е. у недоношенных детей часть легких не расправлена из-за недоразвития ле­гочной ткани и не участвует в вентиляции. Нормальное расправление респираторных каналов легких возможно толь­ко при условии расправления сосудов легких, в том числе и капилляров. Таким образом, расправление легких включает в себя не только поступление воздуха в респираторные каналы, но и перестройку сосудистого русла. При рассмотрении осо­бенностей функции дыхания всегда следует помнить, что легкие, как орган газообмена, прежде всего сосудистое обра­зование. Артериальное давление в легочной артерии ново­рожденных сравнительно низкое — 2,3 — 4 кПа (16 — 30 мм рт. ст.).

Из вышесказанного ясно, что анатомические особенности дыхательной системы новорожденных оказывают выраженное влияние на ее функциональные возможности. Постнатальный период характеризуется, во-первых, выра­женным снижением легочных объемов, а во-вторых, значи­тельным повышением энергетических затрат при дыхании. 60 — 70 % работы дыхания у новорожденных затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких. В то же время следует отметить, что, несмотря на ограничение растяжимости легких и большое сопротивление дыханию, работа последнего компенсаторно уменьшается за счет малого дыхательного объема и большой частоты дыхания.

У здоровых новорожденных парциальное давление кисло­рода соответствует 20 — 60 % по сравнению со взрослыми, т. е. в связи с лабильностью и индивидуальными особенностя­ми новорожденного не обеспечивается должное парциальное давление кислорода. Так как процент использования кислоро­да в легких новорожденных ниже, чем у взрослых, а потребле­ние его вдвое больше, характерно частое и поверхностное дыхание.

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *