Туберкулез и эндокринные заболевания у детей и подростков

Влияние внешних эндокринных факторов на рост и развитие

Рост, дифференциация и развитие структуры тела в эмбриональном пе­риоде и в периоде детства, вплоть до полового созревания, зависит и от внутренних индивидуальных регуляторов, и от влияния окружающей среды. Среди внешних факторов существенными для нормального развития явля­ются: обеспечение определенными веществами: такими как аминокислоты, минеральные соли, витамины и кислород, необходимыми для построения тканей тела. Резкая недостаточность питания или нарушения функции сер­дечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и почек могут оказывать неблагоприятное влияние на рост всего орга­низма или его части. Внешние факторы могут оказать воздействие на внут­риутробный период жизни, как показывают наблюдения за развитием вро­жденных аномалий. Задержка развития в ранней внутриутробной жизни может быть результатом кровоизлияния в плаценту, пороков развития мат­ки, инфекций, токсических воздействий или алиментарных расстройств у матери.

Некоторые ткани специализируются в более позднем внутриутробном периоде, как например, эндокринные железы, секретообразующие гормоны со специфическим действием на обмен веществ или влиянием на развитие различных частей тела. Внешние факторы, такие как нарушение питания или болезни, могут воздействовать на течение внутриутробной жизни и развитие ребенка после рождения.

Возможны следующие пороки развития:

а)  болезнь Дауна, гипертиоризм и первичный нанизм;
б) различные конституциональные типы строения тела;
в) тенденции к ожирению или аутеноидному телосложению.

В некоторых врожденных синдромах пороки развития различных струк­тур тела могут сочетаться с аномалиями эндокринных желез гипоталамических центров. Аномалии гипоталамических центров изменяют функции гипофиза или других эндокринных желез или оказывают прямое влияние на процессы обмена организма через симпатическую нервную систему.

Рост и развитие тканей организма, часто называемых «конечными орга­нами», находятся под влиянием гормона роста гипофиза или различных гормонов щитовидной железы, желез надпочечников.

Установлено, что передняя доля гипофиза действует как контрольный центр системы и в свою очередь регулируется центральной нервной систе­мой и циркулирующими гормонами, вырабатываемыми надпочечниками, щитовидной и половыми железами. Поэтому понятно, что изменения любо­го из гормонов, действующих на организм, может быть вызвано расстрой­ством функций, возникающих или в результате поражения мозга или пе­редней доли гипофиза или одной из желез; щитовидной, надпочечниковой, половых. Так, например, преждевременное половое развитее у мальчиков может быть вызвано опухолью яичка, либо надпочечника или поражением гипоталамической области, либо гипофиза. Половой инфантилизм у дево­чек может вызваться отсутствием яичников, гилофизарной недостаточно­стью или поражением гипоталамической области.

Синдром Кушинга может быть при опухоли надпочечника, базофильной аденоме гипофиза или при поражении гипоталамической области. У детей пониженная функция островковой ткани поджелудочной железы, т.е. недос­таточное выделение ею гормона инсулина вызывает нарушения углеводного обмена. Избыточная продукция а-клетками глюкагона приводит к развитию сахарного диабета. В большинстве случаев сахарный диабет у детей гене­тически обусловленное заболевание. Он часто встречается в семьях стра­дающих ожирением, почечным диабетом, муковисцидозом. При сахарном диабете существует наследственная передача неполноценности в составе ДНК. Генетические дефекты, ведущие к развитию сахарного диабета, могут быть различными. Это нарушение синтеза и выделение инсулина. Генные дефекты, приводят к нечувствительности периферических тканей к инсули­ну, нейтрализации инсулина вследствие мутации гена-регулятора, обуслав­ливающего высокое содержание инсулиновых антагонистов и др. Наследст­венная передача генных дефектов происходит различными путями. Этиоло­гические факторы, вызывающие возникновение сахарного диабета у детей многообразны. К их числу относятся перенесенные инфекционные заболе­вания {скарлатина, грипп, корь, дифтерия), вакцинация, механическая травма поджелудочной железы, злокачественные образования в ней и др, Возможны случаи возникновения сахарного диабета после психической травмы. Неправильное питание у детей (особенно избыточное введение углеводов), имеющих унаследованию неполноценность поджелудочной железы, может играть роль провоцирующего момента, В возникновении са­харного диабета также как других эндокринных заболеваний, несомненно, решающее значение имеет нарушение нормальной функции центральной нервной системы.

Известно, также, что при заболеваниях, возникающих в результате по­вреждения межуточно-гипофизарной системы (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, гипофизарный нанизм), нередко наблюдается развитие сахар­ного диабета. Сахарный обмен регулируется не только системой желез и других органов (печень), но также центральной и периферической нервны­ми системами. Кроме поджелудочной железы, в регуляции углеводного об­мена участвуют и другие эндокринные железы (гипофиз, надпочечник, щи­товидная железа), важное значение при этом имеет и состояние печени,

Существуют 2 теории по поводу сущности нарушения углеводного об­мена. По одной из них в организме больных имеет место пониженное сго­рание сахара в тканях, по второй, разделяемой большинством авторов, не­достаточное сгорание сахара в тканях имеет второстепенной значение, а главное заключается в усиленном сахарообразовании.

Установлено, что при сахарном диабете нарушается функция как р-клеток так и а-клеток. Так, а-клетки островков Лангерганса продуцируют глюкагон, обладающий гликогенолитическим глюконеогенетическим дейст­вием, с чем связан его гипергликемический эффект, р -клетки образуют инсулин. Соответственно гормону поджелудочной железы — инсулину, при­писываются роль фактора, тормозящего сахарообразование, способст­вующего сгоранию сахара в тканях, глюкагону — фактора, активирующего переход глюкагона в глюкозу.

По мнению Д.Д. Соколова при сахарном диабете имеет место как повы­шенное сахарообразование, так и замедленное сгорание сахара в тканях, благоприятное действие инсулина объясняется его влиянием на оба про­цесса. О том, что сахарный диабет нередко осложняется туберкулезом лег­ких, отметил Р. Мортон еще в 1664г. После введения инсулина в практику лечения диабета (Бантинг и Бост, 1922 г.) и применения рациональных ди­ет, диабет реже стал осложняться туберкулезом. Однако и в эпоху инсули-нотерапии отмечается повышенная восприимчивость таких больных к ту­беркулезу. При комбинации сахарного диабета и туберкулеза, диабет в 85-90% является предшествующим заболеванием, а туберкулез присоединяет­ся к нему через различные сроки. У части больных оба заболевания выяв­ляются одновременно. В таких случаях можно предполагать, что до того скрыто протекающий диабет обостряется под влиянием вспышки туберкулеза.

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *