Современное состояние проблемы лечения разлитого гнойного перитонита

Несмотря на плоды почти 120 лет научных изысканий и упорного труда многих поколений врачей по разработке но­вых способов лечения перитонита, начиная с первой успеш­ной лапаротомии, выполненной российским хирургом А.И. Шмидтом в 1881 году, эта проблема продолжает оставаться злободневной темой экстренной абдоминальной хирургии и на пороге XXI века. За это время прошло несколько этапов в совершенствовании методов лечения больных заболевания­ми и травмами органов брюшной полости, осложненных раз­литым гнойным перитонитом. Если в начале этого пути об­суждалась необходимость раннего оперативного лечения, то позже дискутировались вопросы промывания и дренирова­ния брюшной полости, санации брюшной полости в после­операционном периоде, декомпрессии кишечника. Естествен­но, каждый из этапов соответствовал уровню развития ме­дицинской науки и техники своего времени. Существенный прогресс в результатах лечения этого наиболее тяжелого кон­тингента больных в хирургии произошел за последние 15 — 20 лет уходящего столетия, когда было поставлено под со­мнение известное изречение о страхе хирургов перед богом и перитонитом, а именно в отношении последнего. Этому способствовали разработка и внедрение в широкую практику открытого метода лечения разлитых гнойных перитонитов с программируемыми санациями брюшной полости в после­операционном периоде, который в настоящее время стал: об­щепризнанным. Особенно отрадно, чго одними из первых в СНГ, а тогда еще СССР, были исследования по этой про­блеме казахстанских ученых. В предисловии к книге академиком Российской академии медицинских наук, главным хирургом Российской Федера­ции B.C. Савельевым отмечено, что «…предлагаемая внима­нию читателей книга является первым опытом монографи­ческого обобщения большого клинического материала по открытому методу лечения перитонита».

Однако, жизнь не стоит на одном месте. Неудовлетворен­ность достигнутыми результатами лечения больных с пери­тонитом заставляет искать новые и совершенствовать извес­тные способы лечения, которые безусловно возможны толь­ко с применением новых современных технологий. Специ­альная литература по проблеме лечения перитонитов настоль­ко обширна, что практически необозрима в одном труде, ка­кой бы он не был объемный. Поэтому, исходя из цели и конкретных задач наших исследований анализ имеющейся литературы проведен выборочно. В основном представлены данные последних лет и источники, которые могли служить теоретическим обоснованием для разрабатываемых новых способов лечения заболеваний и травм органов брюшной полости, осложненных разлитым гнойным перитонитом. В связи с этим, нами анализированы следующие аспекты этой обширной проблемы:

  1. Эндогенная интоксикация при перитоните.
  2. Профилактика несостоятельности кишечных швов и лечение высоких несформированных кишечных свищей при перитоните
  3. Интубация желудочно-кишечного тракта и внутрики-шечная зондовая интенсивная терапия в лечении перитони­та.
  4. Применение озона в медицине и в лечении перитони­та.
Эндогенная интоксикация при перитоните

Эндогенная интоксикация при разлитом гнойном перито­ните является ведущим фактором его патогенеза. Она же определяет клинику наиболее тяжелых форм перитонита, в частности терминальную стадию или стадию полиорганной недостаточности (Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., 1988, Кузин М.И. и соавт., 1994, Nobles El, 1973, Goris RJ., 1985, Civetta J.M., 1990, Billing A., 1994, Koperaa Th., Schulz F.,1996). При этом, чаще наблюдается дыхательная (65,3%) и сердечно-сосудистая недостаточность (60,2%), реже печени и почек и поражение центральной нервной системы. Полиорганная недостаточность, как результат поражения различ­ными токсинами органов — мишеней возникает у 50% боль­ных разлитым гнойным перитонитом, от 45% до 100% из них погибают (Norton L.W., 1985, Cerra KB. et all, 1990, Levison R.J., 1991).

По мнению Б.А.Рейса и соавторов (1983) выделить специфичекий субстрат эндотоксикоза невозможно, так как он многолик и зависит от стадий развития гнойного процесса в брюшной полости. И.А. Ерюхину с соавторами (1989) уда­лось выделить 38 промежуточных продуктов углеводного, жирового и белкового обмена, 11 из которых, по мнению авторов, при избыточном накоплении, при нарушениях об­мена веществ pi гомеостаза приводят к.эндогенной интокси­кации. Каково же происхождение этих токсинов? Какое место в эидотоксемии при перитоните занимает паретически измененный кишечник, переполненный жидкостью и газами?

При разлитом гнойном перитоните основой патологии; является инфекция в брюшной полости и ее неизменный спутник — паралитическая кишечная непроходимость, кото­рая включает в себя нарушения моторной, эвакуаторной, переваривающей и всасывательной функций желудочно-ки­шечного тракта (Попов В.А., 1982, Фролькис А.В., 1989, Попова Т.С. и соавт., 1991, Ефименко НА., 1995, Химичек ВТ., ‘1997, Родоман Г.В., Буянов В.М., 1998, Bauer J.J., 1985 , Bpunous G., 1990).

Развитие патологических изменений пищеварительного тракта при распространенном перитоните имеют определенную последовательность и находятся в тесной зависимости от стадии перитонита, тяжести воспаления брюшины (Магомедов Р.А., 1995, Wilson S.E., 1993).

В основе развития этих изменений лежит ряд взаимо­связанных патогенетических механизмов: а/ нарушение моторики кишечника и возникновение на этой основе функциональной его недостаточности, которая обусловлена повреждением нервного аппарата кишечника И нарушением холинергической иннервации; б/ влияние дисгормональных нарушений эндокринных органов; в/ воздействие гуморальных (кининов, биогенных ами­нов) и нейро-рефлекторных факторов; г/ воздействие токсических соединений — продуктов рас­пада бактерий, тканей, ферментная токсемия (Гальперин Ю.М, 1975, Белокуров Ю.Н. и соавт.,1987, Черпак Б.Д.,1988, Луцевич О.Э. и соавт., 1990, Джейранов Ф.Д. и соавт.,1999, Rotstein O.D., 1990).

При перитоните из воспалительного очага высвобожда­ется большое количество кислых гидролаз, которые оказыва­ют повреждающее действие на тканевые структуры тонкой кишки. При этом уже в начальной стадии разлитого перито­нита выявляются патологические изменения в мышечной оболочке кишечника вплоть до коагуляционного или колликвационного некроза миоцитов и повреждения холинергических структур. При раннем устранении очага инфекции указанные изменения исчезают (Тараиенко Л.Д., 1985, Пау­ков B.C., Орехова Е.В., 1990).

В токсической стадии и стадии полиорганной недоста­точности перитонита, по мере прогрессирования патологи­ческого процесса и нарастания интоксикационного синдро­ма, прямое воздействие на кишечную стенку оказывают эн­догенные и экзогенные токсины, микробные тела и продук­ты катаболизма (Савчук Б.Д.,1978, Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989, Трофимов В.А., 1998, Pacelli F. et all, 1996). Это приводит к закреплению и углублению структурно-функци­ональной дезорганизации стенки тонкой кишки с развитием дисциркуляторной гипоксии, некротических и воспалитель­ных процессов в ней со значительным угнетением перевари­вания и всасывания, а также к глубокому подавлению мото­рики желудочно-кишечного тракта (СМ. Луценко, Ю.П. Дубинский, 1987, Шугаев А.И., Шеху М.Д., 1996, Wahl W. et all, 1992).

Угнетению двигательной функции тонкой кишки способ­ствует и многократное увеличение промежуточных метабо­лических соединений, обладающих нейротропным действи­ем (диэтиламии, изопропанол, этаннитрил, триметиламин, альдегиды, этанол, аммиак), а также свободного фенола, поступающего из просвета кишки в результате нарушения ме­таболизма аминокислот (Белокуров Ю.Н. и соавт.,1981, Коротаев Г.Н.Д991, Holzheimer R.G. et all, 1995). Выявлено, что на моторику желудочно-кишечного тракта влияют и эн­дотоксины некоторых микроорганизмов при их-избыточной колонизации (Середин В.Г.,1988, Wells C.L. et all, 1986).

По мере прогрессирования патологического процесса в брюшной полости происходит снижение объемного кровото­ка в системе мезентерального бассейна (Попов Ю.П., 1986, Удербаев Н.Н., 2000). Рядом исследователей установлена пря­мая связь между регионарной гемодинамикой и двигатель­ной активностью тонкой кишки (Кулик В.П. и соавг.,1976, Сигал З.М., Ковчук А.П.,1984). Микроциркуляторные рас­стройства значительно увеличиваются по мере нарастания пареза и нарастания внугрипросветного кишечного давления (Сеидов В.П и соавт., 1.981, Yamamoto M. et all, 1980, Hamdon D.N., 1989).

По данным нашей клиники (Изимбергенов Н.И. и со­авт., 1992), с 1987 года целенаправленно занимающейся про­блемами токсемии при перитоните, повышение внугрики-шечного давления до 10 мм водн. ст. ведет к снижению парциального давления кислорода в кишечной стенке с 71 ± 0,5 до 31,7. ± 0,8 мм рт. ст., при повышении давления до 20 и 40 мм водн. ст. отмечалось снижение парциального давле­ния в 4 — 5 раз. При этом, нарушения микроциркуляции вследствие перерастяжения кишечной стенки начинаются со слизистой оболочки и на первом этапе охватывают венулы, вызывая застой крови и нарушение проницаемости капилля­ров. Исследованиями В.Л. Любинского (1998) установлено, что реологические показатели у больных с разлитым перито­нитом существенно изменены: предельное напряжение сдвига на 64,6% выше нормы, коэффициент агрегации эритроци­тов на 18,4% выше нормальных показателей, деформируе­мость эритроцитов снижена на 41,5%, что способствует по­вышению адгезивно-агрегационной способности эритроци­тов и тромбоцитов и нарушению-микроциркуляции.

Экспериментальными исследованиями Ю.М. Гальпери­на (1971) и К.С. Симоняна (1971), выполненных в лаборатории экспериментальной патологии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифософского было установлено, что если к уг­нетению моторики желудочно-кишечного тракта присоеди­няются рефлекторные нарушения кровообращения в кишеч­ной стенке, то нарушается всасывание, прекращается эвакуа­ция содержимого, происходит скопление жидкости и газа в просвете кишечника с растяжением его петель. Все это ведет к местным и рефлекторным изменениям как всей пищевари­тельной системы, так и других функциональных систем го-меостаза. Указанные расстройства авторами были объедине­ны в синдром кишечной недостаточности. Приверженцами этой школы — Т.С. Поповой с соавторами в 1991 году выпу­щена монография, где был обобщен не только эксперимен­тальный, но и клинический опыт лечения больных с синд­ромом кишечной недостаточности. Исследователи использо­вали зондовую декомпрессию кишечника у пациентов с рас­пространенным перитонитом и механической кишечной не­проходимостью. При этом ими было отмечено, что интуба­ция желудочно-кишечного тракта быстро снимает гипертеи-зию в просвете кишечника, улучшает пристеночное кровооб­ращение и функцию всасывания, которые дают возможность проводить раннее зондовое энтеральное питание с целью коррекции нарушений гомеоетаза. Однако, при тяжелых фор­мах перитонита эта проблема все же отступает на второй план перед прогрессирующей инфекцией в брюшной полос­ти, нарастающей интоксикацией и полиорганной недоста­точностью.

Следует отметить, что сам термин кишечной недостаточ­ности хорошо отражает изменения, происходящие в кишеч­нике при паралитической кишечной непроходимости. Одна­ко, он не учитывает значения прогрессирующей микробной обсемененности желудочно-кишечного тракта и брюшной полости и, самое главное, их взаимосвязи. Патологические изменения в кишечнике, обсуждаются авторами односторон­не без дифференцированной оценки роли прогрессирующей инфекции брюшной полости, которая присутствует всегда и одновременно. Именно это, по-нашему мнению, определяет исход заболеваний и. травм органов брюшной полости, осложненных разлитым гнойным перитонитом. Определение узловых вопросов в разрешении нелегкой задачей, каковым является лечение прогрессирующего перитонита, заставляет вести поиск новых подходов в оценке цепи патологических процессов при перитоните. Кроме того, точная характерис­тика цепи патологического процесса дает возможность целе­направленного воздействия на его конкретные звенья.

К.Ю. Данилов с соавторами (1998) считают, что у боль­ных с распространенными перитонитами происходят резкие нарушения лимфомикроциркуляции со снижением функци­ональной активности лимфокапилляров тонкой кишки. Нарушения микрогемолимфоциркуляции в кишечной стенке: приводят к дестабилизации апикальных мембран каемчатых эпителиоцитов, нарушению транспортной и барьерной фун­кции эпителия (Морозов И.А. и соавт.,1988, Gramatica L. et all, 1989, Bruch H.P.,1989). В свою очередь транслокация бак­терий и продуктов их жизнедеятельности увеличивает спазм сосудов, переходящий в последующем в стойкое их расши­рение (Панков В.И. и соавт., 1980, Gabbert et all,1978, Nespoli A. et all, 1993). Это подтверждается данными и нашей кли­ники. Все это создает реальные условия для повышенной диффузии в брюшную полость инфицированных, ядовитых веществ из просвета кишечника с развитием аутоинфекции и нарастанием токсемии (Ерюхин И.А и соавт.,1989, Grenier J.F., 1978).

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *