Система кровообращения

Кровообращение обеспечивает ор­ганы и ткани необходимыми компонентами в обмене веществ, т. е. их метаболизм. Оно состоит из следующих функциональных отделов: сердца, обеспечивающего циркуляцию крови по сосудам; ар­терий, выполняющих пассивную транспортную функцию крови от сердца к тканям; вен — также выполняющих транспортную функ­цию, но уже от тканей к сердцу. Вены — более активная, чем арте­рии, часть системы кровообра­щения — они способны изменять свой объем в 200 раз, влияя таким образом на венозный возврат кро­ви к сердцу и на объем цирку­лирующей крови; артериолы и венулы — более мелкие сосуды, ко­торые являются «сосудами распре­деления» крови в различных реги­онах, отделах человеческого те­ла; капилляры — «сосуды обме­на»; непосредственно обеспечи­вающие тканевую перфузию; со­суды — шунты, т. е. артериове-нозные анастомозы, регулирующие кровоток через артериолы, капил­ляры и венулы. Сердце, артерии и вены образуют систему макро­циркуляции, остальные функцио­нальные части кровообращения — «сосуды распределения» (артери­олы и венулы), капилляры и со­суды-шунты — составляют систему микроциркуляции. Изменения в системе макроцир­куляции. Главным показателем, характеризующим работу серд­ца, является сердечный выб­рос (крови) в единицу времени. Различают три основ­ных вида нарушения макроцирку­ляции: острую недостаточность кровообращения — снижение сердечного выброса независимо от величины венозного возврата; острую сердечную недоста­точность — снижение сердечного выброса при нормальном или увеличенном венозном возврате; сосудистую недостаточ­ность — снижение венозного возврата из-за увеличения емко­сти сосудистого русла (например, в системе микроциркуля­ции).

Венозный возврат крови к сердцу зависит от:

  1. объема циркулирующей крови, который может умень­шаться (кровотечение, секвестрация крови и др.) и увеличи­ваться (чрезмерная инфузия растворов);
  2. внутригрудного давления; при нормальном дыхании оно обеспечивает перемещение крови к сердцу, но при расстрой­ствах вентиляции легких венозный возврат может нару­шаться;
  3. изменения тонуса вен — повышение тонуса увеличивает венозный возврат, снижение — уменьшает его;
  4. тонуса скелетных мышц — у обездвиженной больной, например при обезболивании, снижен венозный возврат;
  5. положения тела — возвышенный ножной конец постели увеличивает венозный возврат у больной и наоборот;
  6. тонуса сокращения предсердий — при повышении же­лудочки сердца дополнительно наполняются на 20 — 30%.

Сердечный выброс зависит от сократительной способности сердечной мышцы (миокарда), на которую, в свою очередь, оказывают влияние многие факторы: величина пресистолического наполнения желудочков кровью, повышение тонуса симпатической нервной системы, увеличение уровня в крови катехоламинов, лекарственные вещества (б-адреностимуляторы, гликозиды, ионы Са, К). Угнетают сократительную способность миокарда гипоксия, респираторный и метаболиче­ский ацидоз, нарушения коронарного кровотока, морфологи­ческие повреждения (некроз, склероз) мышцы и клапанов, такие вещества, как хинидин, барбитураты, фторотан.

Учащение сердечных сокращений увеличивает сердечный выброс только в том случае, если в паузе (диастоле) сердце успевает наполниться кровью за счет венозного возврата. В повседневной практике состояние системы макроцирку­ляции определяют электрокардиографией (фонокардиографией), изменением артериального давления и центрального венозного давления, исследованием объема циркулирующей крови (ОЦК) и другими способами.

Центральное венозное давление (ЦВД) в норме колеблется от 0,196 до 1,18 кПа (от 20 до 120 мм вод. ст.). Имеют значение не абсолютные цифры, а их динамика в зависимости от состояния больной и различных воздействий на организм. Низкое ЦВД свидетельствует о том, что у боль­ной имеется несоответствие (снижение) ОЦК и емкости сосудистого русла. Это состояние особенно опасно тогда, когда кровь скапливается (секвестрируется) в системе микро­циркуляции.

Высокое ЦВД может быть следствием повышенного ОЦК (гиперволемии), например за счет избыточной трансфузии. В этом случае сердечный выброс обычно повышен. Оно может быть следствием недостаточности сердечной мышцы, клапанов сердца, когда снижается сердечный выброс. В обоих случаях повышение ЦВД указывает на возможность возникновения отека легких.

Для понимания кровообращения различают еще три поня­тия: общий объем крови — вся кровь человека, циркулирую­щая в сосудах и находящаяся в различных депо; объем циркулирующей крови — часть общего объема крови, которая в данный момент циркулирует по сосудам, находится в крово­обращении; минутный объем кровообращения — понятие, ха­рактеризующее величину оборота крови в единицу времени, измеряется в литрах в 1 мин.

В среднем примерно из 4500 мл крови, имеющейся в орга­низме, 3500 мл активно циркулирует по сосудам и 1000 мл находится в физиологических кровяных депо — в печени (до 20 % от общего объема крови), селезенке (до 16 %), субка­пиллярном слое кожи (до 10%) «и др. При значительной кровопотере поступающая кровь из физиологических депо на первых порах может компенсировать кровопотерю.

Циркулирующая кровь состоит из двух объ­емов — жидкой части плазмы (объем плазмы — ОП) и кле­точных элементов (глобулярный объем — ГО). Отношение глобулярного объема к объему циркулирующей крови опреде­ляет понятие гематокрита (Ht). При сгущении крови (гемо-концентрация) величина гематокрита становится большей, при разжижении крови (гемодилюция) — меньшей. В норме гематокрит равен 40 %, или 0,4 л/л.

На объем жидкой части крови (следовательно, и ОЦК) влияет количество внутрисосудистой воды, которое, в свою очередь, зависит от количества белков и электролитов в крови, обусловливающих так называемое коллоидно-осмотическое давление крови. В норме концентрация белка в сыворотке плазмы (65—80 г/л) выше, чем в тканях, и это обстоятельство способствует удержанию воды в сосудах или ее переходу из тканей в сосуды. При больших потерях белка, гипопротеинемии возможен противоположный эффект.

В абсолютных цифрах объем циркулирующей крови не дает правильного понятия о кровообращении, так как масса у больных различна, причем с большими колебаниями. Поэто­му он выражается в миллилитрах на 1 кг массы тела — в сред­нем для мужчин он равен 66 мл/кг, для женщин — 60,5 мл/кг.

Минутный объем кровообращения (МОК) у женщин равен 3,5 — 4 л/мин. Однако величина МОК не позволяет дать точную характеристику кровообращения у больных, так как масса у них разная. Поэтому введен такой показатель, как сердечный индекс (СИ), т. е. отношение МОК к поверхности тела, выражаемое в л/м2— мин. Средняя вели­чина СИ составляет 2,5 — 3 л/м2 • мин и имеет значительные возрастные колебания у одного и того же человека.

Состояние кровообращения определяется еще одним пара­метром — текучестью, вязкостью крови как жидкости. Это свойство обозначается термином «реология крови» (от латин­ского гпео — течь). Все терминальные состояния организма связаны с нарушением реологических свойств крови. На рео­логию крови влияют: вязкость плазмы, что, в свою очередь, зависит от белкового состава плазмы: альбумины снижают вязкость и агрегационные свойства клеток, глобулины и особенно фибрино­ген — увеличивают;

  1. число клеточных элементов в крови (гематокрит): чем оно больше — тем больше вязкость;
  2. склеивание клеток крови в группы (агрегация), чаще всего эритроцитов, тогда увеличивается вязкость крови, ухуд­шается реология;
  3. респираторный ацидоз, повышенное насыщение крови углекислотой, при этом вязкость венозной крови будет больше артериальной;
  4. повышение свертывающих свойств крови;
  5. диаметр сосуда — по мере его уменьшения вязкость крови уменьшается.

Расстройства реологических свойств крови сказываются главным образом в феномене агрегации эритроцитов, когда клетки покрываются особой белковой пленкой, склеивающей их в нераспадающиеся глыбки. Нали­чие таких агрегатов порождает явление сладжа (английское слово sludge можно перевести как «отстой», «замазка»), когда плазма течет отдельно от клеточных глыбок. Агрегаты, закупо­ривая сосуд, приводят к ишемии участка ткани. Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является за­медление кровотока, которое бывает при терминальных состо­яниях, а также, что особенно важно, в послеоперационном периоде.

Для определения реологических свойств крови измеряют ее вязкость в специальных вискозиметрах. Косвенно о реологиче­ских свойствах крови можно судить по скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — чем она больше, тем реология лучше. Реологические свойства крови определяют кровоток в системе микроциркуляции.

Система микроциркуляции включает в себя сосуды-сопро­тивления (артериолы и венулы), сосуды-шунты (артериове-нозные анастомозы) и капилляры — сосуды обмена. Сосуды-шунты обеспечивают быстрый сброс крови из артериальной сети в венозную без обеспечения клеток ткани необходимыми для жизнедеятельности веществами (так называемая система быстрой циркуляции). Капилляры обмена образуют систему медленной циркуляции, а обе системы составляют единую структурную единицу системы микроциркуляции — капилля­ров.

Нарушения в системе микроциркуляции в терминальных состояниях протекают следующим образом. Сначала возника­ет спазм артериол и изменяются реологические свойства крови. Сужение артериол уменьшает скорость кровотока в ка­пиллярах, что еще больше ухудшает реологические свойства крови, способствуя образованию агрегатов клеток и сладжей.

После этого начинается второй этап нарушений микро­циркуляции. Прекращение кровотока в капиллярах ведет к ишемии тканей. В них появляются недоокисленные продукты обмена и биологически активные вещества (гистамин, бради-кинин, серотонин), которые уменьшают тонус артериол и при­водят к вазодилатации. Кровоток в капиллярах не восста­навливается, так как этому мешают образовавшиеся агрегаты, сладжи.

Агрегаты эритроцитов скапливаются в капиллярах и вы­ключают их из общего кровотока. Наступает секвестрация (патологическое депонирование) крови. На агрегаты эритро­цитов оседает фибрин, поглощая из крови фибриноген. При интенсивном развитии этого процесса возникают нарушения в свертывающей системе крови. Возникает кровотечение (так называемая коагулопатия потребления, тромбогеморрагиче-ский синдром, диссеминированное внутрисосудистое сверты­вание крови — ДВСС).

Распространенное секвестрирование крови выключает из кровотока большую массу крови, т. е. снижает ОЦК, минутный объем кровообращения. А это, в свою очередь, приводит к по­вреждению всей системы микроциркуляции и нарушению функции различных органов, причем печень, почки, железы внутренней секреции и др. включаются в этот патологический процесс раньше, мозг и сердечная мышца — позже.

Когда снижение ОЦК, т. е. гиповолемия, бывает значитель­ным, резко снижается сердечный выброс, нарушение кровото­ка становится всеобщим, генерализованным. В лечебной практике косвенными показателями расстрой­ства микроциркуляции могут служить признаки метаболического ацидоза, резкое снижение выделения мочи (диурез 30 мл/ч и меньше), разница между температурой кожи и опре­деленной в прямой кишке в 2 °С и более.

Для обеспечения полноценного кровотока необходимы не только нормальная работа сердца, стабильный тонус сосудов, сохранение текучести крови (реологических свойств), но и еще два фактора: герметичность сосудистого русла и сохранение кровью жидкого состояния. Если происходит где-нибудь разрыв сосуда, разгерметиза­ция сосудистой емкости, кровь вытекает наружу, уменьшается ОЦК со всеми последствиями. Чтобы этого не происходило, в процессе эволюции выработана система — свертывающая система крови, которая в случае необходимости образует в нужном месте тромб, закрывающий дефект сосуда и предот­вращающий утечку крови. При этом другая система — фибринолитическая — поддерживает остальную массу крови в жид­ком состоянии, причем в норме образовавшийся сгусток крови не растворяется фибринолизином. Существует еще третья систе­ма — противосвертывающая (антикоагулянтная) — она пре­пятствует образованию тромба, по механизму действия отли­чаясь от фибринолитической, которая своими действующими составными частями растворяет образовавшийся тромб.

Тромб — это свернувшийся, коагулированный белок плаз­мы — фибриноген, превратившийся в фибрин. Образование тромба — очень сложный, многокомпонентный процесс с уча­стием большого количества специфических факторов, который при всей своей чрезвычайной сложности срабатывает мгно­венно. То же самое относится к фибринолизу — растворению образовавшегося тромба.

В образовании тромба участвуют три фактора: эндотелий сосудистой стенки, клетки крови и белки плазмы. Этот процесс свертывания имеет два главных механизма, которые взаимосвязаны и дополняют друг друга, но все-таки имеют принципиальные различия, являющиеся основой для терапии патологии свертывания.

 

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *