Сепсис у акушерско-гинекологических больных

Сепсис у акушерско-гинекологических больных чаще воз­никает как осложнение внебольничного криминального абор­та, реже после родов. При послеродовом акушерском сепсисе источником является, как правило, метроэндометрит — метротромбофлебит, но клинически и морфологически (на вскры­тии) проявления источника могут иметь разную степень развития — от стертых, затихающих, до ярко выраженных -в зависимости от длительности заболевания и лечения. Приня­то различать две формы сепсиса — септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с метастазами). По­явление гнойных эмболических очагов (метастазов) за преде­лами первичного очага воспаления следует рассматривать как один из этапов развития сепсиса. При септицемии возможно появление гнойных метастазов, но они обычно небольшие, не характеризуются локальными признаками и на первый план выступают токсические явления.

Клиника сепсиса складывается из целого ряда симптомо-комплексов. Общее состояние тяжелое, больные вялы, апа­тичны или, наоборот, возбуждены, эйфоричны. Характерны жалобы на головную боль, слабость, бессонницу, плохой аппетит, ознобы, боли в животе, одышку. Кожные покровы вначале бледные, затем с землистым, серовато-желтушным оттенком, возможны субиктеричность склеры, синюшная окраска кончиков пальцев, губ. Характерны множественные то­чечные и даже обширные кровоизлияния в коже лица, груди, живота. Возникают незначительные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта — язык сухой, обложен, возмо­жен «септический» понос. Пальпация живота безболезненна. Может быть увеличение печени, но более показательны увели­чение селезенки и ее болезненность при пальпации («септиче­ская селезенка»).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы насту­пают рано: тахикардия, аритмия, мягкость пульса, снижение артериального давления (без кровопотери). Возможны также проявления сепсиса в виде токсического или бактериального миокардита, эндокардита с признаками острой сердечной не­достаточности.

Патология легких при сепсисе проявляется одышкой, по­верхностным дыханием, отеком. При септикопиемии в легких возникают множественные очаги гнойного воспаления, острые абсцессы, плеврит, которые нередко приводят больную к смер­ти. Весьма показательны токсические проявления поражения почек. Диурез снижается, в моче определяются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры.

Характерны изменения крови — в виде прогрессирующей анемии в сочетании с большим лейкоцитозом, сдвигом состава лейкоцитов влево, иногда с лимфопенией. В связи со сгущени­ем крови уровень гемоглобина может быть высоким, СОЭ всегда повышена, выражена гипопротеинемия.

Температура тела высокая, 39 °С и больше, температурная кривая гектического, реже постоянного типа, характерны оз­нобы. Гинекологическое исследование чаще всего указывает на метроэндометрит  (метротромбофлебит)

различной степени выраженности в зависимости от длительно­сти процесса. Однако патологические изменения во входных воротах инфекции (матка и другие отделы внутренних генита­лий) могут быть настолько незначительны, что это затрудняет и даже создает заблуждение относительно установления источника сепсиса.

В диагностике сепсиса большое значение имеет учет забо­леваний, которые обусловливают «группу повышенно­го р и с к а» в отношении возникновения сепсиса. К этим заболеваниям прежде всего относится ожирение II и III степе­ни (оно бывает у половины больных, заболевших сепсисом). К «группе риска» относятся больные с болезнями сердца (миокардиодистрофия, пороки, миокардиотический кардиосклероз, миокардит), гипертонической болезнью, астматиче­ским бронхитом, варикозным расширением вен нижних ко­нечностей, вегетососудистой дистонией, почечнокаменной бо­лезнью, гиперменструальным синдромом и др. Таким образом, практически каждая женщина, заболевшая сепсисом, имеет сопутствующее заболевание.

Не менее важным в возникновении сепсиса у родильниц обстоятельством является наличие большой частоты хрониче­ских инфекций и инфекционных осложнений во время бере­менности. К таким процессам относятся: хронический тонзил­лит, хронический тромбофлебит, хронические воспалительные заболевания легких, пищеварительного тракта, мочевыводящих путей, шейки и придатков матки. Неблагоприятное значе­ние имеет внебольничный аборт, произведенный незадолго до наступления беременности. Особенно неблагоприятным фоном для развития сепсиса является поздний токсикоз, как правило тяжелый, сочетанный и длительно текущий, иногда с симпто­мами почечно-печеночной недостаточности, отставанием пло­да в развитии. Это, очевидно, связано с тем, что поздний токсикоз является фактором, особенно резко снижающим иммунологическую реактивность беременной. Кроме того, на­рушения периферического кровотока, свойственные позднему токсикозу и сходные с таковыми при сепсисе, а также развитие дистрофических изменений в паренхиматозных органах также облегчают развитие гнойной .инфекции у родильниц.

Необходимо подчеркнуть в развитии сепсиса значение течения родового акта. Особую роль играют пре­ждевременное излитие околоплодных вод и упорная слабость родовых сил. Эти осложнения родового акта создают предпо­сылки для возникновения воспалительного процесса в обо­лочках, плаценте, матке и у плода (внутриутробная пневмо­ния). Хорошую питательную среду для бактерий представля­ют околоплодные воды. Гнойный хориоамнионит и плацентит обнаруживают при гистологическом исследовании последа во всех случаях длительного безводного периода. Не меньшее значение в развитии сепсиса имеют преждевременная отслой­ка нормально расположенной плаценты, предлежание пла­центы, разрыв матки, клинически узкий таз, которые, с одной стороны, требуют выполнения оперативных вмешательств (ке­сарево сечение, метрейриз, кожно-головные щипцы, плодоразрушающие операции, ручное обследование полости мат­ки), и с другой — сопровождаются кровопотерей, также со­здающей неблагоприятный фон.

В последние годы в клинике послеродового сепсиса произошли определенные изменения, которые следует учитывать при диагностике и лечении. Прежде всего это касается сроков развития сепси­са. Заболевание возникает в более поздние сроки послеродово­го периода: на 6 — 10 — 17-й и более поздние дни после родов, т. е. часто после выписки из родильного стационара. Более раннее начало заболевания характерно только для больных, разрешенных кесаревым сечением. Если при этом рано разви­вается сепсис, то он фактически является продолжением заболевания, начавшегося еще в родах.

Изменилось и клиническое течение заболевания. Оно, как правило, развивается исподволь, и в первые дни отмечается стертость классической картины сепсиса. Обычно в первые дни заболевания отмечаются вялость, слабость, иногда легкая иктеричность, бледность кожных покровов, субфебрильная, чередующаяся с нормальной, температура тела. Одновремен­но учащается пульс, возникает умеренная гипотония, иногда уменьшается диурез.

Характерно то, что нередко сепсис первично проявляется расстройством психики на фоне кажущегося удовлетвори­тельного общего состояния, что иногда приводит к ошибочно­му переводу родильницы в психиатрическую больницу и, есте­ственно, с отсрочкой лечения сепсиса.

Более чем у половины родильниц заболевание протекает по типу септицемии. В этих случаях после нескольких дней про­явлений вялотекущего сепсиса происходит лавинообразное нарастание классической симптоматики заболевания: лихо­радка выше 39-40 °С, нередко на первый план выступают симптомы печеночно-почечной недостаточности с олигурией и азотемией, отмечаются постоянная тахикардия, артериаль­ная гипотония, расстройства функции внешнего дыхания. У большинства больных нарушение функций внешнего дыха­ния связано с развитием септической мелкоочаговой пневмо­нии и отека легких.

Эта клиника сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление миелобластов, юных, большого числа палочковидных форм, нейтрофилов). У части больных либо в начале заболевания, либо к терми­нальному периоду развивается лейкопения. Изменение соста­ва лейкоцитов обычно сопровождается появлением нормобластов, токсической зернистости нейтрофилов, резко дегенерированных нейтрофильных лейкоцитов, большая часть ядер которых находится в состоянии распада с внутриклеточным фагоцитозом бактерий. Одновременно прогрессирует анемия с резким снижением уровня гемоглобина (иногда до 40-50 г/л).

В случаях септикопиемии длительность заболевания во­зрастает в среднем до 29-30 дней с индивидуальными келебаниями (от 10 до 62 дней). В патогенезе септикопиемии имеют значение погрешности антимикробной терапии, которая не приводит к излечению, а лишь «затягивает» заболевание. Сенсибилизация организма на фоне сниженной иммунологиче­ской резистентности приводит к циркуляции в крови бактерий и создает условия для гематогенного метастазирования ин­фекции и развития гнойников. В связи с этим создается типичная для септикопиемии ситуация: гематогенный гнойный очаг, гематогенная диссеминация, новый гематогенный очаг. Метастазы у родильниц чаще возникают в виде множествен­ных абсцессов в легких. Теперь реже встречаются метастазы в головной мозг и другие органы. Нередко септикопиемии сопровождается флебитом вен малого таза и матки. Топогра­фия метастатических гнойных поражений во многом определя­ет особенности клинической картины и непосредственную причину смерти. Метастатические очаги встречаются в виде абсцессов, флегмон, развития гнойных процессов в полостях (артриты, плевриты, перитониты, перикардиты), в легких, в печени, почках.

Затянувшееся течение сепсиса, длительная высокая темпе­ратура тела, ознобы, большой лейкоцитоз (иногда до 100- 10 9/л- 105- 109/л) должны заставить считать, что у больной появились вторичные септические очаги. Следует иметь в виду, что у части больных в результате метастазирова­ния септического процесса возникает перитонит, но чаще всего вторичные очаги обнаруживаются в легких, почках и головном мозге, реже они выявляются в подкожной клетчатке, под эпикардом, в петлях кишок. Иногда эти очаги имеют нечеткую симптоматику, в частности флегмоны, особенно глубокие, ког­да, кроме болей и незначительной отечности пораженного участка конечности, ничего обнаружить не удается.

С нерациональным применением антибиотиков связано учащение так называемого перитонеального сепсиса. До по­явления антибиотиков перитонит приводил к летальному исходу раньше, чем успевал развиться сепсис. Перитонит развивается после операции кесарева сечения и протекает в первые дни со стертой симптоматикой, расценивающейся как парез кишок. После запоздалых релапаротомий про­исходит метастазирование с образованием гнойников под ди­афрагмой, в легких, брюшной стенке и т. д.

Развитие септических метастазов сопровождается еще большим ухудшением белкового обмена, увеличением гипопротеинемии, гипоальбуминемии. У септических больных с метастазами чаще встречаются внутрисосудистый гемолиз, желту­ха, дыхательная недостаточность. Значительно ухудшается прогноз при возникновении эндои миокардитов. Постоянными у больных бывают увеличение печени и ее болезненность при пальпации.

Что касается клинических проявлений со стороны первич­ного очага инфекции, то, как правило, симптомы метроэндометрита у больных выражены незначительно. Даже в тех случаях, когда данные исследования матки после гистероэктомии или вскрытия умершей указывали на обширный гнойно-некротический метроэндометрит, клинически это проявлялось незначительно. Более выраженной клиническая картина ста­новится при наличии, наряду с метроэндометритом, гнойного воспаления  труб,   яичников,  тромбофлебита   в   малом   тазу.

Особого внимания требуют больные с клинической карти­ной анаэробного сепсиса, который отличается особой остротой и тяжестью. Только бактериологическое исследование может подтвердить анаэробный характер сепсиса, но для его осуще­ствления нужно несколько дней, а лечебные мероприятия должны осуществляться безотлагательно. Основываясь на клинической картине, можно и до получения ответа из бакте­риологической лаборатории предположительно поставить этот диагноз. Начало анаэробного сепсиса, как правило, острое, бурное, с повышением температуры тела до 40-41 °С, с озно­бами, болями в мышцах, массивным внутрисосудистым гемо­лизом, анурией. При остро возникшем гемолизе кожные покровы больных имеют багровый, цианотично-багровый цвет, в дальнейшем они приобретают бронзовый оттенок. Развива­ется резкая желтуха с высоким содержанием билирубина в сыворотке крови. Мы наблюдали у больных концентрацию билирубина, достигавшую 57,5 мг %. Для этих больных ха­рактерны, кроме анурии, увеличение и болезненность при пальпации печени, печеночная, сердечно-сосудистая и дыха­тельная недостаточность, резкая анемия. В других же случаях возникают гангрена матки, разлитой перитонит. Острая по­чечная недостаточность характеризуется быстрым нарастани­ем уремии.

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *