Роль симпатической нервной системы

Вегетативная нервная система являясь частью центральной нерв­ной системы, осуществляет иннервацию сердца, почек, кровеносных сосудов и других внутренних органов, имеющих в своем составе гладкомышечные клетки. Нервные импульсы из головного мозга идут в симпатические нервные окончания спинного мозга, которые используют высвобождающийся в них норадреналин в координации работы внутренних органов (Nolle G. et al., 1998).

При активации симпатической нервной системы надпочечники выделяют в кровоток катехоламины — адреналин и норадреналин. При нормальных условиях их уровень не высок, чтобы существенно влиять на деятельность сердечно-сосудистой системы. Однако при высокой активности симпатической нервной системы циркулирующие в крови катехоламины возбуждают (3-адренорецепторыкардиомиоцитов, что приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, уси­лению процессов метаболизма и потребления кислорода в миокарде, снижению эффективности работы сердца (Морман Д., Хеллер Л., 2000). Тахикардия является маркером активации симпатической нервной системы и с ней ассоциируется рост общей и сердечно-сосудистой смертности (Julius S., 1998; Pessina A.S., Palantini P., 1999; Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C., 2000).

Волокна парасимпатических нервов подходят к сердцу от блуж­дающего нерва, иннервируя синусовый и атриовентрикулярный узлы. При их возбуждении нервные окончания выделяют ацетилхолин, взаимодействующий с мускариновыми рецепторами кардиомиоцитов, что ведет к уменьшению частоты сердечных сокращений (ЧСС). В целом активация парасимпатической системы приводит к ослаблению деятельности сердца (Морман Д., Хеллер Л., 2000).

В регуляции тонуса гладкомышечных клеток сосудов участвуют как симпатическая нервная система, так и эндотелий сосудистой стенки (рис.4). Освобождение нейротрансмиттеров (норадреналина, АТФ и нейропептида У) в синаптических нервных окончаниях происходит под действием ряда субстанций, действующих на пресинаптические рецепторы (Nolle G. et al., 1998). Так, ацетилхолин, серотонин и допамин могут ингибировать освобождение норадреналина. Вазоактивные субстанции такие как адреналин и ангиотензин II — стимулируют осво­бождение норадреналина, активируя пресинаптические рецепторы. Воздействие норадреналина на б-Рецепторы сосудов вызывает их сужение (Морман Д., Хеллер Л., 2000).

Участие эндотелия в процессах расслабления и сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки связано с действием вазодилататорных и вазоконстрикторных субстанций эндотелиального происхождения. Освобождение N0 из эндотелиальных клеток стимулируется брадикинином, ацетилхолином, АДФ, тромбином и способствует релаксации гладкомышечных клеток. Образование ЭТ-1 в эндотелиальных клетках индуцируется вазопрессином, ангиотензином II, адреналином и трансформирующим фактором роста. В гладкомышечных клетках ЭТ-1, активируя ЭТА и ЭТВ-рецепторы вызывает сокращение, а в эндотелиальных клетках, действуя через ЭТв-рецепторы он освобождает вазодилататорные субстанции NO и простациклина (Nolle G. et al., 1998).

О гиперреактивности симпатической нервной системы при АГ известно давно. При воздействии факторов, усиливающих активность симпатической нервной системы, АД повышается (Julius S., 1993). На ранних стадиях АГ уровень циркулирующих катехоламинов крови возрастает, что подтверждается ускорением сердечного ритма, гиперемией лица, появлением озноба и дрожи (Braunwald E., 1997; Nolle G.etal., 1998). По данным Матюгиной Л.П. и Джусипова А.К. (1998) у больных гипертонической болезнью II стадии наблюдается усиление экскреции норадреналина на 87-93%, что способствует росту АД прямо или путем стимуляции освобождения ренина к^техоламинами (Braunwald E., 1997)

Известна зависимость между высоким уровнем катехоламинов и высокой активностью ренина плазмы у пациентов. Отмечено, что гипер­тоники с высоким уровнем ренина более восприимчивы к эмоцио­нальным стрессам. Поэтому предполагают, что механизмы симпати­ческой нервной системы и активности ренина плазмы связаны между собой (Braunwald E., 1997). Признание роли симпатической нервной системы в патофизиологии сердечно-сосудистой системы подтверж­дается установленным фактом повышения симпатической активности в ранние утренние часы. Активация симпатической нервной системы и снижение активности блуждающего нерва в ночные и ранние утренние часы рассматриваются в качестве пускового механизма «каскада» нейрогуморальных и гемодинамических изменений, ответственных за развитие сердечно-сосудистых катастроф (гипертонических кризов, инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти) у больных АГ (Braunwald E., 1997). Последствиями симпатической активации является не только повышение АД, но и усиление агрегационной способности тромбоцитов и гиперкоагуляции, что дополнительно увеличивает риск развития сосудистых осложнений и повреждения органов-мишеней АГ.

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *