Применение антидепрессантов при соматизированных и соматоформных расстройствах

Наряду с клинико-диагностическими сложностями в последнее время проблема соматоформных расстройств привлекла к себе внима­ние психиатров в связи экономическими аспектами, поскольку около 20% всех средств, отпущенных на здравоохранение, расходуется именно на этих больных (Kellner R., 1990; Смулевич А.Б. с соавт., 1992; Дробижев М.Ю., Лебедева М.О., 1992; Wise T.N., 1992 и др.). Популяционная распространенность соматоформных расстройств остается точно неизвестной, однако, по данным американских и британских исследователей, ими могут страдать 20-25% всех боль­ных общей практики. Малоизученными по-прежнему являются во­просы феноменологии, эпидемиологии, прогноза, течения и терапии соматоформных расстройств.

Более других диагностических категорий внимание современных исследователей привлечено к соматизированному расстройству, не­дифференцированному соматоформному расстройству, хроническо­му болевому синдрому и ипохондрии. Именно при этих состояниях чаще всего наблюдается различной степени выраженности депрес­сивная, тревожная или дистимическая симптоматика и именно они наиболее часто встречаются в амбулаторной практике.

Соматизированное расстройство американскими исследователями обычно рассматривалось в рамках истерии или синдрома Брике (Hall R.C.c соавт., 1980; FordC.V., 1983; Kellner R., 1986, 1990; Wise T.N., 1992 и др.), а отечественными авторами чаще описывалось в виде сенесто-ипохондрического синдрома в рамках депрессии или малопрогредиентной шизофрении и реже в рамках неврозов (Ануф­риев А.К., 1978; Ушаков Г.К., 1978; Вертоградова О.П., 1980; Суворов А.К., 1983; Смулевич А.Б., 1987; Лакосина Н.Д., 1987; Смулевич А.Б. с соавт., 1992; Морковкина И.В., Серпуховитина Т.В., 1992 и др.).

В соответствии с определением новых классификаций соматизированное расстройство представляет собой самостоятельную диагности­ческую категорию. Оно значительно чаще встречается у женщин, среди которых распространенность заболевания составляет 0,5-2%, чем у мужчин (0,2%) (DSM-IV, 1994; Shader R.I., 1994).

D.Kellner (1990) считает, что свыше 4% населения испытывают множественные хронические сенестоалгические переживания при отсутствии указаний на их органическую природу. Более того, преходящие ощущения телесного дискомфорта часто наблюдаются у практически здоровых лиц. Среди родственников первой степени по женской линии у 10-20% наблюдается соматизированное расстройст­во, а по мужской линии чаще, чем в популяции, встречаются антисоциальные личностные черты и токсикоманические зависимос­ти (DSM-IV, 1994). Культуральные факторы оказывают значительное влияние на преобладающую феноменологию, течение и распростра­ненность соматизированного расстройства среди полов.

Преморбидные личностные черты характеризуются преобладани­ем истерических, пограничных и антисоциальных черт. Начало заболевания обычно приходится на поздний пубертатный или моло­дой возраст (до 30 лет) и связано с появлением многочисленных жалоб со стороны различных органов и систем. Наиболее часто встречаются жалобы на сердечно-легочные (одышка, хроническая нехватка воздуха, боли или тяжесть в области сердца и т.д.), желу­дочно-кишечные (тошнота, рвота), неврологические (боли в конеч­ностях, трудности при глотании, амнезия), половые или репродук­тивные (болезненные месячные, ощущение жжения в половых органах) нарушения. Больные всегда живо и в преувеличенных выражениях описывают свои ощущения, однако четкая локализация и конкрет­ная информация часто отсутствуют.

Больные активно ищут помощи, нередко сразу у врачей несколь­ких специальностей. Тщательные медицинские обследования обыч­но не приводят к каким-либо находкам, хотя во многих случаях выявляются так называемые неспецифические или функциональные нарушения типа синдрома раздражения толстого кишечника. Следу­ет подчеркнуть, что исключение тяжелого органического заболева­ния отнюдь не означает, что в генезе подобных расстройств не участвуют физические факторы, такие как преходящая тканевая патология, мышечное растяжение, чрезмерная функциональная ак­тивность и некоторые нерезкие соматические нарушения (Lesse S., 1967; Авруцкий Г.Я. с соавт., 1987; Kelhier D., 1990 и др.).

К 30 годам больные, как правило, имеют уже солидный стаж общения с различными врачами, в том числе хирургами, специалис­тами нетрадиционной медицины, экстрасенсами, знахарями и т.д. История заболевания и количество проведенных параклинических обследований (порой весьма сложных и дорогостоящих — типа магнитно-ядерного резонанса или лапароскопии), а также причудли­вость проведенных методов лечения (иногда серьезных хирургичес­ких вмешательств) и разнообразие принятых лекарств впечатляют.

Течение соматизированных нарушений быстро приобретает хрони­ческий характер. Выраженность симптоматики может меняться с течением времени, но она редко исчезает полностью. Как правило, больные ежегодно проводят дополнительные медицинские обследо­вания. У некоторых больных (от 4 до 9% всех больных общей практики DSM-IV, 1994) формируются патологические представле­ния об особом тяжелом соматическом заболевании или возникает страх (озабоченность) возможностью его развития. В этих случаях речь идет уже об ипохондрических переживаниях, которые встреча­ются в равной степени у мужчин и женщин.

Такие больные часто выражают недоверие к врачу, требуют прове­дения дополнительных обследований, использования новых методов лечения. У многих из них при этом отмечаются отчетливые симпто­мы тревоги или тревожной депрессии, хотя сами больные их отрица­ют. Ипохондрическая симптоматика чаще развивается на пятом или шестом десятке жизни и носит упорный, персистирующий характер. Больные преувеличивают выраженность симптоматических пережи­ваний, интерпретируют их в плане развития предполагаемого заболе­вания и пытаются убедить в этом врачей. Постепенно они как бы вживаются в роль тяжело больных и не поддаются разубеждению, хотя ипохондрические образования редко превышают уровень свер­хценных идей.

Семейная и социальная жизнь больных соматизированным и ипо­хондрическим расстройствами отличается неустроенностью и край­ней нестабильностью, нередко наблюдаются эпизоды импульсивного или антисоциального поведения и суицидальные попытки (чаще демонстративные).

У многих больных отмечается отчетливая депрессивная или тре­вожная симптоматика, которая нередко развивается в развернутые расстройства, отвечающие соответствующим диагностическим кри­териям. По данным нескольких исследований, различной степени выраженности депрессивная симптоматика наблюдается у 80-87% больных с сенесто-алгическими переживаниями в рамках соматизированного, недифференцированного соматоформного или хроничес­кого болевого расстройств (Lindsay P.G., Wyckoff M., 1981; Von Knorring A.L., 1983; Ford C.V., 1983; Katon W., 1988; Maruta Т. с соавт., 1989 и др.). При этом у 30-50% тяжесть симптоматики достигает уровня большого депрессивного эпизода. Эти цифры значи­тельно превышают число депрессий у больных с реальной соматичес­кой патологией (Katon W., 1982; Kellner D., 1990 и др.). В этом отношении интересна работа E.F. Dworkin с соавт., который обследо­вал 1000 поликлинических больных и показал, что при одном болевом симптоме без органической причины частота возникновения депрессивной симптоматики не отличается от контрольного уровня, но при двух болевых симптомах она возрастает в 6 раз, а при трех в 8 раз. Другими словами, существует четкая корреляционная связь между степенью соматизации и вероятностью развития депрессии.

Следует также напомнить, что соматические жалобы (прежде всего болевые симптомы) достаточно типичны для депрессивных и дистимических больных и наблюдаются примерно в 60% случаев, что превышает уровень болевых жалоб при хронических соматических заболеваниях (Lindsey P.G., Wyckoff M., 1981; Von Knorring A.L.c соавт., 1983; Magni G. с соавт., 1985; Wells К.В., 1989; Lecrubier Y., 1993 и др.). Наиболее часто эти больные предъявляют жалобы на боли в суставах, головные боли, боли в спине и животе. В отличие от больных с соматоформными расстройствами, эта симптоматика пол­ностью исчезает вместе с фазовыми проявлениями.

Если боль феноменологически, а возможно и по механизмам возни­кновения (серотонинергический дефицит), связана с депрессией, то другие характеристики соматизированных расстройств, такие как сердечно-легочные (тахикардия, аритмия, сердцебиения, «перебои» в сердце, одышка, гипервентиляция, чувство нехватки воздуха) и вегето-неврологические (тремор, гипергидроз) в большей мере корре­лируют с аффектом тревоги. Желудочно-кишечные расстройства часто присутствуют как при тревожных, так и при депрессивных переживаниях. Соматизированная симптоматика при тревожных состояниях носит более диффузный, множественный, генерализован­ный характер и затрагивает сразу несколько органов и систем (Katon W., 1984; Kellner D., 1990). Тревожный аффект часто сопровождает соматоформную вегетативную дисфункцию (F45.3) и ипохондричес­кое расстройство, но наиболее типичным и развернутым соматизированным проявлением тревоги является паническое расстройство, подробная клиника и терапия которого излагалась в главе 3.7.2.

Таким образом, можно считать, что аффективная патология и соматоформные переживания, по крайней мере у части больных, имеют общие механизмы, но почему одни больные подвержены соматизации, а другие нет — остается неясным.

К настоящему времени было проведено огромное число исследова­ний по определению факторов риска в развитии соматизации, среди которых основное значение отводится складу личности, психогени­ям, влиянию микросреды и социокультуральных факторов (Katon W., 1988; Wells K.B., 1989; Malt V.F., 1990; Kellner D., 1990; Lipowski Z.J., 1990; Wise T.N., 1992 и др.).

He вдаваясь в различные концепции происхождения соматизации, можно сказать, что все они в большинстве случаев исходят из психодинамических, либо даже психоаналитических предпосы­лок и связывают симптоматику соматоформных переживаний с непереносимостью реальных конфликтов, эмоциональных пережи­ваний при достаточной адаптации к соматизированным эквивален­там посредством механизмов вытеснения (Ford C.V., 1986). Полагают также, что для некоторых личностей является более удобным и приемлемым способ довербального общения, и именно в этих случаях «язык» телесных метафор выступает как средство коммуникации и экспрессии аффективных переживаний (Kirmayer H., 1984). В этой связи иногда говорят об алекситимии таких больных, т.е. неспособ­ности вербально выразить свои душевные переживания и эмоцио­нальное состояние.

Алекситимия в этом контексте выступает как особый тип личнос­тной конституции и в то же время как вариант предиспозиции к развитию психосоматических или соматоформных расстройств. К отличительным особенностям этих людей относятся также бедность фантазирования и особый тип мышления («pensee operatiore») или «мышление диспетчера», характерной чертой которого является чрезмерная склонность к детализации окружающего.

Исследования, проведенные в нашей клинике (Калинин В.В. с соавт., 1993), показали, что алекситимия фактически привносит в структуру различных психопатологических синдромов соматоформ-ное начало, «соматизирует» психические переживания. В основе алекситимии, по-видимому, лежит своеобразная структурно-фун­кциональная организация в деятельности головного мозга, которая выражается в определенной незрелости левого (доминантного) полу­шария и в недостаточности межполушарных взаимодействий, что, в конечном счете, и приводит к преобладанию соматоформных пере­живаний над аффективными. В пользу этого говорит то обстоятель­ство, что алекситимия положительно коррелирует с выраженностью соматоформной симптоматики и тревоги, тогда как корреляции с депрессией и обсессивно-компульсивной симптоматикой установле­но не было. Фактор алекситимии отрицательно коррелирует с эффек­тивностью терапии как антидепрессантами, так и альпразоламом (ксанакс, кассадан), что может свидетельствовать о его глобальном отрицательном прогностическом значении как для течения заболева­ния в целом, так и для психофармакотерапии в частности.

Переходя к вопросу о лечении соматизированных и других сомато­формных расстройств, следует подчеркнуть, что они крайне трудны для терапии, и какой-либо единой, хорошо отработанной ее концеп­ции не существует. До последнего времени за рубежом в соответствии с господствую­щими психодинамическими представлениями о развитии сомато­формной патологии предлагались лишь специфические психотера­певтические (в основном, психоаналитические) методы их коррекции, направленные на достижение осознания (повторного отреагирования) больным психологических (чаще всего внутренних конфликтов) причин развития соматических симптомов. Считается, что устране­ние этих причин приводит и к исчезновению определенных, связан­ных с ними симптомов. Предлагались и другие бихевиористские, обучающие, расслабляющие, дыхательные и другие методики. Роль психофармакотерапии практически отрицалась (Ford C.V., 1983; Kellner D., 1986; Wise T.N., 1992; Shader R.I., 1994 и др.). Вместе с тем клиническая практика показывает, что применение одних толь­ко психологических методов у многих соматизированных больных затруднительно и не приводит к желательным результатам (Malt H.F., 1990). Дело в том, что в клинической картине нередко отмеча­ются выраженная симпатикотония, нарушения сна, скрытая агрес­сивность, связанные с несомненным нарушением норадренергичес-кой и серотонинергической функций.

В отечественной психиатрии выбор психофармакотерапии всегда определялся нозологической принадлежностью психосоматических нарушений (Смулевич А.Б., 1987; Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988 и др.). В настоящее время большинство авторов полагает, что тактика ведения больных с соматоформной симптоматикой должна сводиться либо к назначению антидепрессантов (Lindsey P.G., Wyckoff M., 1981; Maruta Т. с соавт., 1989; Hollander E. с соавт., 1993; Von Knorring A.L., 1991), либо транквилизаторов (Bentel L.,Schoenmeyer Н., 1978; Heller R., Steger J., 1983; Laakman А. с соавт., 1991). Их назначение и эффективность определяются наличием и выражен­ностью депрессивного или тревожного аффекта и его связью с доминирующими соматоформными расстройствами.

Применение антидепрессантов с преимущественным влиянием на серотонинергические структуры (кломипрамин, флуоксетин, флувоксамин, сертралин) можно рекомендовать при преобладании за­тяжных болевых синдромов и отсутствии указаний на органическое происхождение боли. Эффективность антидепрессантов возрастает, если болевые ощущения сопровождаются явной или латентной деп­рессивной симптоматикой в виде изменения болевой интенсивности в соответствии с типичной суточной ритмикой, а также в виде ранних пробуждений и сезонных обострений (весной и осенью) соматоформных расстройств. В этих случаях препаратами выбора становятся классические трициклические антидепрессанты (кломипрамин, имип-рамин, амитриптилин).

У больных с вегетативной соматоформной дисфункцией и ипохон­дрией, у которых нередко преобладают тревожно-депрессивные пере­живания, наблюдаются нарушения сна, повышенный тонус симпати­ческой нервной системы и высокий уровень невротизации личности в понимании H.J. Eysenk (1964) и которые наиболее часто предъяв­ляют сердечно-легочные и желудочно-кишечные жалобы, лучше помогают антидепрессанты с седативным компонентом действия типа тримипрамина (петилил, пертофран), доксепина (синэкван, апонал) и особенно тразодона (дезерил, триттико) и миансерина (леривон, миансан), поскольку эти препараты вызывают минималь­ные побочные эффекты со стороны вегетативной нервной системы.

Достаточно хорошие результаты отмечаются также при примене­нии альпразолама (ксанакс, кассадан) в дозах 1-2 мг/сут (Westbrook Н. с соавт., 1990 и др.), который, как известно, является переходным препаратом между антидепрессантами и транквилизаторами (см.главу 2.3.3). При более отчетливой выраженности удельного веса тревоги в статусе и особенно соматизированных ее проявлений (тремор, тахикардия, одышка, нехватка воздуха, гипергидроз) возрастает роль и других бензодиазепиновых транквилизаторов (клоназепам, феназепам, лоразепам). Их сублингвальное применение на фоне описанной выше тимоаналептической терапии нередко приводит к быстрой редукции соматических проявлений. Проявления сомати­ческой тревоги также хорошо купируются бета-блокаторами (пропранолол, окспренолол и др.) в дозе до 120 мг/сут.

При тяжелой ипохондрической симптоматике, охватывающей всю личность больного и достигающей бредового уровня, необходимо подключение в схему терапии нейролептиков. Неплохой эффект оказывает сочетание небольших доз амитриптилина или средних доз миансерина (до 150 мг/сут) с пимозидом (ОРАП) в дозах от 2 до 8 мг/ сут (Malt H.F., 1990).

Если соматизация сопровождается элементами дисфорического настроения, характеризующегося раздражительностью, скрытой или явной агрессивностью, тенденцией к обвинению окружающих в развитии своих соматических проблем. Преморбидно это, как прави­ло, внешне стеничные личности, но очень чувствительные к фрустри-рующим ситуациям, которые иногда повергают их в состояние резкой астении (усталость, потеря энергии, ощущение поражения и отвергания окружающими). У некоторых больных может развивать­ся более отчетливая дистимическая или атипичная депрессивная симптоматика. В Этих случаях хороший эффект нередко оказывают ингибиторы МАО (ниаламид, фенелзин) и особенно препараты обра­тимого действия (пиразидол, моклобемид, инказан, бефол и др.), которые даже при длительном применении высоких доз (300-400 мг/ сут) хорошо переносятся больными.

При более резистентных соматоформных расстройствах можно попробовать комбинированное применение различных антидепрес­сантов (лучше серотонинергических или обратимых ингибиторов МАО) с миансерином (Clemmensen H. с соавт., 1988; Shmauss H. с соавт., 1988; Malt H.F., 1990; Risder R.M., 1991; Tanum L., 1993). Считается, что одновременная блокада пресинаптических альфа-2-адренорецепторов усиливает синаптическую моноаминовую нейропередачу. Применяемые дозы миансерина при этом обычно не превы­шают 60-90 мг/сут, трициклических антидепрессантов — 150 мг/сут, обратимых ингибиторов МАО -150-300 мг/сут. Селективные ингиби­торы обратного захвата серотонина применяются в стандартных дозах. Для проведения комбинированной терапии лучше использо­вать препараты с коротким периодом полувыведения.

Учитывая крайнюю чувствительность соматизированных и ипо­хондрических больных к развитию побочных эффектов, лечение трициклическими антидепрессантами нужно начинать с применения малых доз — не более 12,5-25 мг/сут, осторожно и медленно повышая дозы на 12.5 мг/сут каждые 3-4 дня. Максимальная доза обычно не превышает 50-75 мг/сут. Начальные дозы миансерина (однократно, на ночь) составляют 30-60 мг/сут, максимальные 150 мг/сут. Селек­тивные ингибиторы обратного захвата серотонина также желательно применять в постепенно нарастающих дозах. При этом начальная доза флуоксетина составляет не более 10 мг/сут, а сертралина — не более 50 мг/сут, тогда как оптимальный уровень доз флуоксетина не превышает 40 мг/сут, а для сертралина — 150 мг/сут.

Некоторые авторы (Zitman L. с соавт., 1990 и др.) справедливо полагают, что одним из главных условий успешной терапии сомати­зированных больных, особенно при преобладании болевых симпто­мов, является предоставление возможности больным самим опреде­лять и подбирать оптимальную терапевтическую дозу, поскольку любое, даже незначительное ее превышение сверх допустимого уров­ня, легко вызывает выраженные побочные эффекты, которые начи­нают перекрывать собственно терапевтический эффект антидепрес­сантов. Длительность курса тимоаналептической терапии индивидуально широко варьирует и в случае ее эффективности может достигать нескольких месяцев, после чего следует попытаться сделать осторожную попытку отмены препарата. При этом дозы снижают крайне постепенно и иногда оставляют 1-2 таблетки в неделю. При возобновлении симптоматики лучше вернуться к пре­жним дозам.

В целом успех терапии больных с соматоформными расстройствами определяется творческим подходом со стороны врача, предусматри­вающего прежде всего комплексное применение адекватных методов психофармакотерапии и психотерапии, кропотливый подбор препа­ратов и эффективной дозы, тщательный контроль за возникающими побочными явлениями и динамичное изменение терапии при переме­нах в состоянии больного.

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *