Перитонит: лечение, клиника и диагностика

Перитонит — воспаление брюшины, связанное с повреждением ее микробами, в условиях снижения защитных реакций организма. По особенностям течения и причинам возникновения для лечение различают два вида перитонита, развивающегося при патологии внутренних половых органов женщины: гинекологический и акушерский. Гинекологический перитонит может возникнуть при разнообразной патологии: как осложнение пиосальпинкса, пиоовария, перекрута ножки, нагноения, некроза кисты, нарушения кровотока с последующим некрозом и нагноением фибромиомы матки. Акушерский перитонит — следствие аборта или родов. Перитонит — понятие полиэтиологическое; чаще всего возбудителем воспалительного процесса является ки­шечная палочка, но это не исключает возможности развития стафилококкового, стрептококкового, гонококкового перито­нита. Микробы попадают в полость брюшины гематогенным и лимфогенным путем или контактно (при перфорации матки, кесаревом сечении и т. д.). При перитоните сочетаются местные воспалительные изменения с проявлениями интокси­кации. К местным проявлениям относятся гиперемия, неболь­шие кровоизлияния в брюшине, пропитывание ее экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином, брыжеечные и забрыжееч-ные лимфангоиты и тромбофлебиты. Анатомические и физио­логические особенности брюшины, а именно большая всасыва­ющая способность, богатство нервными окончаниями, опреде­ляют взаимосвязь местных и общих клинических проявлений. Общие проявления в виде интоксикаций, нарушения централь­ной и периферической гемодинамики, дыхательной недоста­точности, нарушения всех видов обмена веществ, функций органов и систем определяют тяжесть течения заболевания и возможность смертельного исхода.

Интоксикация при перитоните обусловлена бактериальны­ми токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинины) и другими биологически ак­тивными веществами.

Нарушения центральной и периферической гемодинамики при перитоните могут протекать по времени и по характеру проявления по-разному. При тяжелом течении заболевания эти проявления носят шоковый характер, поэтому подробно они рассмотрены в разделе «Бактериально-токсический шок». Особенностями гемодинамики при перитоните являются пере­полнение кровью сосудов кишок, «секвестрация» определенно­го количества крови, что приводит к еще большему несоответ­ствию между объемом сосудистого русла и ОЦК.

Следствием общих нарушений гемодинамики является расстройство органного кровотока — в легких, печени, поч­ках, желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе и др.— с нарушением функций органов.

При перитоните происходит большая потеря белка (катаболические процессы, накопление экссудата и т. д.). Суточная потеря белка при местном перитоните составляет 51 — 166 г, при разлитом — 96 — 255 г. Соответственно происходит снижение уровня белка и свободных аминокислот в крови, что является плохим прогностическим признаком. Обменные нарушения приводят к истощению жировых и углеводных запасов и в совокупности с белковыми потерями истощают энергетические ресурсы организма.

Существенное значение в исходе перитонита имеют нару­шения водно-электролитного баланса организма, которые характеризуются накоплением большого количества внекле­точной жидкости в кишках (за счет нарушения проницаемости сосудов и процессов всасывания в кишках). Эти нарушения обусловливают снижение массы (за счет гипертермии, потери жидкости при дыхании). В конечном итоге последовательная потеря внутриклеточной, а затем и внутрисосудистой воды приводит к развитию синдрома дегидратации (снижение арте­риального давления, диуреза, сгущение крови, гипернатриемия, гипохлоремия и др.). Такие нарушения заканчиваются смертельным исходом, если не будут предприняты срочные меры по устранению дефицита воды.

С водой теряется большое количество солей, особенно хлорида натрия, что приводит к снижению осмотического давления во внеклеточном секторе (в сосудах), и вода начина­ет перемещаться во внутриклеточный сектор, вызывая син­дром клеточной гипергидратации (снижение объема плазмы, сгущение крови, гипонатриемия, гипохлоремия и др.). Соче-танное нарушение водного и электролитного баланса зависит от тяжести перитонита, степени развития патологии, характе­ра терапии и др.

При перитоните постоянны нарушения КОС. Характер и причины этих нарушений различны, иногда сочетанны. Мета­болический ацидоз может возникнуть вследствие нарушений обмена белков, жиров и углеводов (с накоплением молочной и пировиноградной кислот), в результате потерь бикарбонатов с содержимым желудочно-кишечного тракта, при нарушении почечной, канальцевой реабсорбции, при недостаточности тка­невого (периферического) кровотока и др. Метаболический алкалоз возникает при дефиците хлора (рвота), калия, избы­точном введении гидрокарбоната натрия.

Динамика нарушений КОС при перитоните такова. В на­чальном периоде развивается метаболический ацидоз, затем компенсаторная гипервентиляция способствует преобладанию алкалоза, дальнейшая потеря калия, нарушение перфузии тканей, преобладание анаэробного гликолиза приводят к раз­витию внутриклеточного ацидоза и метаболического алкалоза крови. В связи с истощением буферных систем крови возника­ет тяжелый внутри- и внеклеточный метаболический ацидоз.

Совершенно очевидно, что коррекция нарушений водно-электролитного баланса и КОС требует понимания динамики этих нарушений и контроля их при корригирующей терапии. Особая роль в патогенезе перитонита принадлежит нару­шению моторной и секреторной функции желудочно-кишечно­го тракта. Поступление кишечного содержимого в желудок вызывает рвоту и освобождение желудка, по мере развития пареза наступают непрерывное поступление кишечного со­держимого в желудок и его переполнение. Секреторный пара­лич, застой и брожение приводят к накоплению газов, органи­ческих кислот и других продуктов распада. Накопление жид­кости и газов повышает внутрикишечное давление, ухудшает кровоток и вызывает развитие деструктивных процессов в стенке кишки с нарушением пищеварения, гнилостных про­цессов, усиление интоксикации. При разлитом перитоните, на фоне выраженной гиповолемии нередко развивается бактериально-токсический шок.

Клиника и диагностика перитонита

Различают перитонит местный, диффузный и разлитой. Местный перитонит (тазовый пельвиоперитонит, абсцесс маточно-прямокишечного углубления) может быть отграничен­ным и неограниченным (отсутствие четкой границы). Гинеко­логический перитонит имеет много общего с хирургическим, но у гинекологических больных перитонит не имеет такого остро­го начала, более выражена ситуация «успокоенности» как со стороны больных, так и со стороны наблюдающего врача. Отсюда вытекает нередко как бы отсутствие повода для госпи­тализации таких больных. Несвоевременность последней вле­чет запоздалое оперативное вмешательство, которое выполня­ют уже при запущенном перитоните.

Перитонит у гинекологических больных встречается от 1,2 до 4,5 %. Летальность при этом заболевании еще высока и колеблется от 7 до 10 — 35 %. На первом месте комплекса борьбы с этим грозным заболеванием стоит совершенствова­ние методов диагностики, а значит, и ранней госпитализации.

Большую проблему для здравоохранения представляет собой послеродовой акушерский перитонит. Он в настоящее время возникает только после родоразрешения путем кесарева сечения. Перитонит после кесарева сечения является основной причиной послеоперационной летальности и материнской смертности от септических послеродовых заболеваний. Восхо­дящая инфекция по родовому каналу обусловливает возникно­вение метроэндометрита с последующим попаданием микробной флоры в полость брюшины (чаще всего), а также через разрез на матке, который всегда в этих случаях вовлекается в воспалительный процесс с полным или частичным расхожде­нием швов.

Микробная флора различна: кишечная палочка (29,7 %), стафилококки (24,3 %), стрептококки, микробные ассоциа­ции. Большое значение в развитии перитонита имеют такие патологические состояния, как поздний токсикоз беременных, экстрагенитальные заболевания, кровопотеря, длительный ро­довой акт, инфекция в родах (при длительном безводном периоде), неправильный выбор метода кесарева сечения (кор-поральное), несовершенство техники операции и ее обеспе­ченности, неправильное ведение послеоперационного периода и др. К дефекту заживления раны матки ведет не только непра­вильная техника ее зашивания, но и изменения в тканях в результате затяжных родов: кровоизлияния, некрозы, тром­бозы сосудов и др. Этим, помимо наличия родовой инфекции, можно объяснить случаи перитонита после кесарева сечения в ни-жнем сегменте матки.

Следует подчеркнуть, что перитонит после кесарева сече­ния имеет существенные клинические особенности, отличаю­щие его от всех других форм. Незнание этих особенностей является основной причиной запоздалой диагностики и, следо­вательно, лечения. Основной особенностью перитонита после кесарева сечения является отсутствие типичной картины «острого живот а», свойственного хирургическому (ги­некологическому) перитониту, который протекает с явлениями интоксикации и сепсиса. Это связано с тем, что в беременной (послеродовой) матке создаются благоприятные условия для развития микрофлоры и проникновения ее в организм женщи­ны. При этом в матке имеется обширная поверхность для резорбции бактериальных токсинов.

Возникает перитонит на 2 — 3-й сутки после кесарева сечения. Температура тела повышается выше обычных преде­лов — до 38-40 °С. Язык чаще влажный, суховат только в боковых отделах, рвота наблюдается редко и только 1—2 ра­за в сутки, тошнота, отрыжка. Не внушающий тревоги общий вид больной и малочисленность жалоб заставляют оценивать состояние больной как нетяжелое. Необходимо настороженно и целенаправленно расспрашивать больную. Плохие сон и ап­петит, жажда, гиподинамия, слабость должны обратить на себя внимание. Характерными являются дыхательная и сер­дечно-сосудистая недостаточность: одышка с частотой дыха­ния более 25, даже до 40—50 в 1 мин, прогрессирующее учащение пульса (100 — 120 и более), слабое его наполнение и напряжение, несоответствие температуре, акроцианоз, побледнение кожи носогубного треугольника и др. Гематологиче­ское исследование уже на ранних стадиях заболевания всегда показывает увеличение СОЭ, нарастание числа лейкоцитов (свыше 12 • 109/л), сдвиг состава лейкоцитов влево. Анемия наблюдается при большой кровопотере. Диагностическое зна­чение имеет снижение (до 60 г/л) общего белка крови. Наблю­даются умеренная альбуминурия и цилиндрурия (при отсут­ствии позднего токсикоза). Не следует искать симптомов раздражения брюшины (Щеткина — Блюмберга, Менделя), они практически отсутствуют. Наблюдаются прогрессирующее вздутие живота, затруднение или невозможность пальпации матки в определении ее контуров. У многих больных может выслушиваться перистальтика, но вялая.

Важный сигнал развития перитонита — болевой синдром (усиление болей, схваткообразные боли в живо­те). При обзорной рентгенографии брюшной полости выявля­ются пневматоз кишок иналичие симптома «чаши К л о й б е р а». Эти признаки напоминают динамическую не­проходимость кишок. Патогномоничным является наличие вре­менного эффекта (на 3—4 ч) от всех мер по ликвидации пареза кишок. Определение жидкости в отлогих частях живо­та, нависание передней стенки прямой кишки при ректальном исследовании, а тем более пропитывание серозно-геморрагиче-ской жидкостью повязки на животе или эвентрация являются уже поздними признаками перитонита (4—9-е сутки).

Таким образом, клиническая картина перитонита после кесарева сечения весьма характерна и не имеет «стертого» характера. Динамическое наблюдение (каждые 2—3 ч) за больной дает достаточно возможностей для постановки свое­временного диагноза.

Дежурная акушерка во время наблюдения за больной, перенесшей операцию кесарева сечения, вполне может заме­тить ухудшение ее состояния: появление болей в животе, одышки, учащение пульса, задержку газов и вздутие живота и др. Всех этих признаков достаточно, чтобы насторожиться и вызвать врача.

Лечение перитонита

Основным методом лечения гнойной инфекции является хирургический. Пока не вскрыт (или не удален) гнойный очаг, не произведена эвакуация гнойного скопления, не обеспечен надежный дренаж экссудата, опасность для жизни больной остается реальной, а консервативные методы лечения, даже современные и комплексные, остаются безуспешными. Это положение должно быть главенствующим в лечении гинеколо­гического и акушерского перитонита. Это не снижает значения консервативной терапии и методов коррекции изменений, возникших в организме в связи с перитонитом.

Для осуществления первой цели — удаления очага инфек­ции — производят нижнесрединную лапаротомию и удаляют пораженные маточные трубы или оба придатка матки, при необходимости (фибромиома, аденомиоз) выполняют надвлагалищную ампутацию или, лучше, экстирпацию матки. Дре­наж малого таза обязателен, и его осуществляют или путем задней кольпотомии, или оставляя открытой влагалищную трубку после экстирпации матки.

При гинекологическом перитоните не нужен чрезмерный радикализм. У женщин мо­лодого возраста лишь при наличии отечных и гиперемированных маточных труб с выделением гноя из ампулярных концов операция с успехом может быть ограничена только чревосечением, осушением брюшной и тазовой полости от гноя, ревизией органов брюшной полости и оставлением мик­роирригатора в верхнем углу раны для введения антибиоти­ков. Ранняя диагностика и раннее хирургическое вмешатель­ство с последующей интенсивной терапией могут сопровож­даться щадящей операцией, при отсутствии значительных деструктивных воспалительных процессов в источнике перито­нита.

При послеабортном и послеродовом перитоните также производят нижнесрединную лапаро­томию (релапаротомию), но удаляют всю матку, ибо источни­ком инфекции является и влагалищная ее часть. Удаление яичника и маточной трубы производят при явных признаках гнойного поражения(пиосальпинкс,пиооварий). Влагалищная трубка остается открытой для дренажа малого таза. Во избе­жание слипания и закрытия культи влагалища и, следователь­но, нарушения дренажа малого таза в ее полость вставляют толстую (1,5—2 см в диаметре) резиновую трубку с большими боковыми отверстиями, которую через влагалище выводят наружу. Резиновый дренаж оставляют на 7 — 10 дней и боль­ше. Для обеспечения эффективного дренажа, если имеется много экссудата, к нему присоединяют сифонную систему. При запущенном перитоните (значительное количество экссудата во всех отделах брюшной полости, спа­ечный процесс, угроза образования осумкованных гнойных очагов) имеется необходимость в дополнительном дренировакишок хорошим мероприятием является длительная перидуральная анестезия. Сифонные клизмы только изнуряют боль­ную, но не опорожняют тонкие кишки, а инъекции прозерина, окситоцина не дают эффекта.

Для восстановления моторной функции желудочно-кишеч­ного тракта применяют гипербарическую оксигенацию, элек­тростимуляцию, диадинамические токи Бернара. Внутривен­ное введение 20% раствора сорбита (1,5 — 2 г/кг) способ­ствует восстановлению перистальтики.

В послеоперационном периоде, особенно у тучных больных со скрытыми формами (субклиническими) сахарного диабета, но нередко и при отсутствии нарушений жирового и углеводно­го обмена, возможно расхождение швов брюшной стенки с эвентрацией, выделением гнойного экссудата из брюшной полости, что свидетельствует о продолжающемся, как прави­ло, вялотекущем, перитоните. Раны брюшной стенки (лапаротомия, контрапертуры и другие разрезы) имеют грязный налет из-за некроза тканей, обильного гнойного отделяемого и отсут­ствия грануляций. Ткани выглядят «мертвыми». Швы брюш­ной стенки, в том числе и повторные, как бы хорошо они ни были наложены, легко прорезают ткани, создавая еще боль­шую рану. Прилежащие к ране сальник и петли кишок не спаиваются, а если припаиваются к тканям брюшной стенки, то нередко образуют кишечные свищи, особенно неблагопри­ятные, если они тонкокишечные. Лечение таких больных представляет трудную задачу. Помимо обследования на скры­тый диабет и лечения его, следует помнить, что такое осложне­ние является «раневой кахексией» и связано, в частности, с длительным и большим нарушением белкового обмена. Потери белка при перитоните, а также с раневым отделяемым огромны.

Помимо гипопротеинемии, в возникновении «раневой ка­хексии» играет роль истощение симпатико-адреналовой систе­мы. Поэтому в этих случаях целесообразно осуществлять внутримышечные инъекции адреналина (0,1 % раствора), этимизола (2 мл 1,5% раствора), стрихнина гидрохлорида (1 мл 0,1 % раствора 2 — 3 раза в день), препараты мышьяка. В зондовое или обычное питание следуех включить творог (содержащий тирозин, нужный для синтеза адреналина). Необходимо облучать тело ультрафиолетовыми лучами и др.

Смертность от перитонита и сепсиса после кесарева сече­ния составляет 15,12 % от всех причин общей материнской смертности во время беременности и родов и 0,15 % по отно­шению к общему числу кесаревых сечений. Данная материн­ская смертность может быть сведена к нулю. В настоящее время смерть от инфекции надо рассматривать как результат ошибочного выбора метода абдоминального родоразрешения, плохой оперативной техники или недостаточного ухода за больной в послеоперационном периоде.

Профилактика перитонита после кесарева сечения, помимо мер, выполняемых на протяжении беременности и родов для предупреждения послеродовой инфекции, предусматривает анализ и учет показаний, противопоказаний и условий для выполнения абдоминального родоразрешения. Немаловажное значение имеют: правильная предоперационная подготовка и анестезиологическое пособие с обязательной инфузионно-трансфузионной терапией — коррекция ОЦК, возмещение кровопотери, которая при «бескровном» выполнении операции достигает 800—1000 мл; выполнение кесарева сечения в ни­жнем сегменте с поперечным его разрезом, т. е. исключение из практики корпорального метода; квалифицированное выпол­нение операции (минимальная травма, хорошие перитонизация и гемостаз и др.); рациональное ведение послеопераци­онного периода.

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *