Патогенез закрытых черепно-мозговых травм

Патогенез и классификация закрытых черепно-мозговых травм. С основными признаками черепно-мозговых травм врачи были знакомы в глубокой древности. Еще Гиппо­кратом было создано довольно стройное учение о череп­но-мозговой травме и врачебном поведении при ней; он первый применил термин «commotio cerebri».

Археологические находки на территории Боливии, Перу и города Белая Вяжа показывают, что у доистори­ческих племен Боливии, Перу и в эпоху Киевской Руси лекари обладали определенными познаниями в анатомии, головы человека и сравнительно высоким по тому време­ни пониманием сущности черепно-мозговых повреж­дений. В ряде случаев производилась трепанация (В. А. Гойхман, 1955; Е. Schmidt-Wittkamp, 1961).

Предложено много теорий и концепций для объясне­ния патогенеза сотрясения головного мозга. В 1967 году Boirel рассматривал сотрясение головно­го мозга как легкую травму черепа, вызывающую только функциональные изменения. Littre в 1705 году описал случай смерти в тюрьме после ушиба головы с отсутст­вием анатомических изменений в мозгу. Подобный слу­чай наблюдал Petit в конце XVIII века. Механизм смер­ти он объяснял тем, что в результате механического воз­действия на поверхность черепа возникает вибрация нервных элементов, обусловливающая молекулярные на­рушения в нервных клетках.

Некоторые современные авторы (С. М. Жоров, 1940; М. О. Гуревич, 1947) объ­ясняют пеструю вегетативную симптоматику при трав­мах черепа поражением ликворной волной нервных образований, заложенных в стенках третьего и четвертого желудочков. В 1884 году предложена гидродинамическая теория, основанная на законе Паскаля. Авторы этой теории (Kocher и др.), основываясь на значительном содержа­нии жидкости в веществе головного мозга (в сером -82,6 — 88,2%, в белом — 63,5 — 72,2%), считали, что после удара по черепу в его полости возникает гидродинамиче­ская сила, направленная во все стороны и обусловлива­ющая все явления, наблюдающиеся при черепно-мозго­вых травмах, В патогенезе сотрясения мозга Kocher (1901), Cushing (1902), Ricker (1919) решающее значе­ние придавали сосудистым нарушениям. Они полагали, что после травмы в результате нарушения нервных регу­ляций наступает анемизация крупных артериальных моз­говых сосудов, а вследствие паралича вазомоторов раз­вивается венозный застой. В результате нарушения цир­куляции крови повышается внутричерепное давление, являющееся основным источником клинических симпто­мов сотрясения  головного  мозга.

Почти всегда при легкой черепно-мозговой травме имеются микроструктурные изменения вещества голов­ного мозга и его сосудов. По мнению Krehl (1918), при травматическом сотря­сении головного мозга нарушаются синаптические связи между невронами. На этом основании Henschen (1927) называл сотрясение мозга «травматической асинапсией». Н. И. Гращенков (1947) предложил термин «функцио­нальная асинапсия», подчеркивая им, что черепно-мозго­вая травма ведет к функциональному нарушению межнейрональных связей, обусловливая изменения в медиаторном (ацетилхолин и холинэстераза) обмене, играю­щем большую роль в передаче нервных импульсов.

Аноксемические теории (С. P. Symonds, 1928; R. W. Olmsted, F. Murtagh, 1961) по своей сущности близ­ки к сосудистым. По мнению авторов этих теорий, в осно­ве клинической картины сотрясения мозга лежат нарушения газового состава крови (аноксемия, гипоксемия). Известно, что мозговая ткань наиболее чувствительна к недостатку кислорода, она поглощает 20% кислорода, циркулирующего в общей массе крови. Эксперименталь­но доказано, что мозговые клетки подвергаются набуха­нию через 90 секунд после аноксии.

Физико-химическая теория патогенеза объясняет сущность сотрясения мозга изменениями физико-химиче­ских свойств мозговой ткани, в частности нарушением коллоидного равновесия в нервных клетках мозга (Л. И. Смирнов, 1947; Knaueiy Enderlen, 1922). По дан­ным П. Е. Снесарева (1946), изменения происходят глав­ным образом в клеточных белках, коллоидное состояние которых изменяется в сторону укрупнения дисперсности, большей вязкости и дегидратации. Е. Н. Мальм (1940) рассматривал головной мозг как сложный коллоидный агрегат, состоящий из жидких, полужидких и плотных масс.

Теории ушиба ствола мозга (Breslauer, 1917; Sauer-bruch, 1935; М. Г. Рамм, 1935) не дают исчерпывающе­го объяснения разнообразной клинической картине, на­блюдаемой при сотрясении головного мозга. Большинст­во из названных теорий имеет исторический интерес, общим недостатком которых является механическая трактовка, односторонность, локалистичность.

Современные теории патогенеза сотрясения головного мозга основаны на учении великого физиолога И. П. Пав­лова (1922, 1923). Он (1927) указывал, что при травме мозга наступают продолжительные изменения соотноше­ний основных физиологических функций центральной нервной системы. По его данным, операционное повреж­дение головного мозга собак вызывает «отзвук операци­онного удара по всей массе полушарий».

Экспериментальные работы учеников И. П. Павлова (А. Г. Иванов-Смоленский, 1949; П. К. Анохин, 1949; Э. А. Асратян, 1954, и др.) показали роль охранительно­го торможения как защитной реакции организма для функционального восстановления поврежденной нервной клетки.

По экспериментальным данным Н. Н. Бурденко (1940), любая травма мозга сопровождается сложными патофизиологическими явлениями, в которых важное значение принадлежит интрацеребральным рефлексогенным зонам.

А. Г. Иванов-Смоленский (1952) рассматривает трав­му мозга как раздражение, сила которого угрожает жиз­недеятельности нервных клеток и поэтому «происходит функциональная иммобилизация, предохраняющая от деструкции и содействующая восстановлению метабо­лизма».

В последние годы в иностранной и отечественной ли­тераторе (П. К. Анохин, 1958; П. М. Сараджишвили, 1958; И. С. Бабчин, 1959, 1964; Б. И. Шарапов, 1959, 1962; G. Г. Зограбян, 1965; Lechner, 1956, и др.) большое значение в патогенезе закрытой черепно-мозговой трав­мы придается функции ретикулярной формации ствола мозга. Хотя анатомическая характеристика и строение последней далеко еще не уточнена, I. Olszewski (1954) полагает, что она оказывает неспецифическое активизи­рующее влияние на различные отделы центральной нерв­ной системы. В этой связи вспомнили о забытой теории Bergmann (1880), сравнивавшего головной мозг с гри­бом, у которого при травме смещается массивная шляп­ка (большие полушарии мозга), а тонкая ножка гриба (продолговатый мозг) ^подвергается сгибанию и пере­кручиванию (И. С. Бабчин, 1964). Н. И. Гращенков (1960, 1963), базируясь на второй забытой теории, а именно теории гидродинамического воздействия, счита­ет, что в силу топографических особенностей мозга ликворная волна воздействует прежде всего на фиксирован­ные, неспособные смещаться отделы головного мозга, то есть гипофизарно-гипоталомическую область и стволо­вые отделы мозга.

Иностранные авторы (R. Livingston, 1962; G.Jefferson, 1962; U. Penfield, 1962; I. Evans, 1963) считают, что по мере выяснения функций ретикулярной формации мень­шее значение придается регулирующей роли коры боль­ших полушарий головного мозга. По мнению С. А. Саркисова (1964), наоборот, это обстоятельство не может коренным образом изменить наших представлений о функциональной организации мозга.

На основании многолетнего клинико-эксперименталь-ного изучения черепно-мозговой травмы С. Г. Зограбян (1965) предложил свою схему патогенеза. Подчеркивая сложность вопроса, автор пишет: «Первопричиной в этом сложном едином патогенезе являются вазомоторно-рефлекторные нарушения, которые уже в свою очередь приводят к развитию распространенных явлений охра­нительного торможения. Однако, возникая на почве этих первичных процессов, охранительное торможение ока­зывает свое определенное влияние на дальнейшее их те­чение, выраженность и исходы».

Наиболее частыми спутниками закрытой черепно-мозговой травмы являются отек и набухание мозга. Этим патологическим процессам посвящено много исследова­ний, но нет пока еще единой точки зрения относительно их сущности и патогенеза.

Принято считать, что при отеке мозга жидкость скап­ливается в межклеточных пространствах, а при набуха­нии — в самой протоплазме клеток в химической связи с ее коллоидами (Б. М. Класовский, 1951; К- Lulch, 1940, и др.). Одни авторы (Н. Н. Бурденко, 1947; К. П. Чиковани, 1954, и др.) считают, что отек принципиально отли­чается от набухания мозга, другие же (Le Bean, 1938; G. Perret, 1940) признают идентичность этих двух про­цессов и в соответствии с этим употребляют термины «отек-набухание», «отечное набухание».

В основе патогенеза отека и набухания головного мозга, по мнению большинства авторов, лежат нервно-сосудистые, ликворные, физико-химические и биохими­ческие факторы, вызывающие нарушение циркуляции ликвора и водного обмена. Отек мозга в своей началь­ной стадии имеет охранительное значение. Жидкость, окружая мозговую клетку, как бы охраняет ее от чрез­мерных раздражений, блокируя межнейрональную про­ходимость.

При легких травмах отек довольно быстро претерпе­вает обратное развитие, а при тяжелых — задерживает­ся долго, иногда принимая хроническое течение (К. П. Чиковани, А. И. Чубанидзе, К- В. Любарская, 1954).

Н. Н. Бурденко (1940), Б. Г. Егоров и Э. И. Кандель (1958) рассматривают отек мозга как явление в значи­тельной степени ангионевротическое. Авторы полагают, что в момент травмы происходит рефлекторное расши­рение мозговых сосудов с повышением в них давления. Нарушается соотношение осмотического давления меж­ду коллоидами плазмы и тканей, увеличивается проницаемость стенок сосудов, плазма пропитываем околосо­судистые и межклеточное пространства, ткани мозга. Соответственно увеличению объема отечного мозга на­растает внутричерепное давление, препятствующее нор­мальному оттоку ликвора и венозной крови. Оба послед­них фактора еще больше повышают внутричерепное дав­ление и способствуют дальнейшему развитию отека. Таким образом, создается порочный круг (Л. И. Смир­нов, 1947; Н. И. Гращенков, 1963, 1964).

Водный обмен в тканях головного мозга, как и во всем организме, подчинен центральной регуляции, меха­низмы которой сосредоточены в продолговатом и проме­жуточном мозге и гипофизе. Как и другие вегетативные центры, водный центр находится под контролем коры го­ловного мозга. Л. И. Смирнов (1947) считал, что все ви­ды расстройства водного обмена являются различными проявлениями нарушения единства ликворной системы мозга. Под влиянием травмы повышается секреция и по­нижается резорбция ликвора.

Осмотическое давление крови в значительной мере связано с содержанием в ней хлоридов и белков. На сни­жение хлоридов крюви при черепно-мозговой травме ука­зывают Г. Шаде (1928, 1930), Е. Н. Мальм (1.940) и 3. М. Абрамцева (1943), которые первопричину травма­тического отека мозга видели в падении онкотического давления белков плазмы, в результате чего внутрикапиллярное давление превышает коллоидно-осмотическое в белках плазмы и ток жидкости направляется из крови в ткань.

По мнению Е. Н. Мальма (1940), биохимическая сущ­ность отека заключается в высокой гидрофильности про­топлазмы нервных клеток. По данным этого автора, по гидрофильности мозг превосходит все другие органы: за один час он впитывает количество воды, равное его весу. В результате расстройства мозгового кровообраще­ния развивается кислородное голодание головного моз­га, к которому он чрезвычайно чувствителен (Н. Н. Бур­денко, 1940).

Реакция мозговой ткани в норме слегка щелочная. При травме вследствие расстройства кровообращения и нарушения окислительно-восстановительных процессов (гипоксия) отмечается сдвиг реакции мозга в сторону ацидоза. На этом основании построена гипотеза (Fisher, 1927) о так называемом кислотном самоотравлении.

Причиной набухания мозга Fisher считал ацидоз его тка­ней, так как в кислой среде мозг набухает и становится в десять раз больше, чем в нейтральной (G. Jorns, 1936). Отек мозга бывает местным и общим. Он начинает развиваться через-несколько часов после травмы и на­растает в течение 3-7 дней (А. И. Арутюнов, 1955; Б. Г. Егоров и Э. И. Кандель, 1958; Н. И. Гращенков, 1964), затем или быстро спадает, или держится до двух недель и постепенно уменьшается (В. А. Баранов, 1966).

До последнего времени господствовала точка зрения, рассматривавшая в единстве развитие отека мозга и вну­тричерепной гипертензии. Возможность внутричерепной гипотензии отрицалась (А. Л. Фисанович, 1,956; Е. Blindermann, Fh. Fitzpatrick, C. Craft, 1962).

По данным А. И. Арутюнова (1955, 1957), М. К. Бротмана (1955), Ю. Н. Квитицкого-Рыжова с соавторами (1957, 1958, 1963, 1964) и других, величина внутричереп­ного давления представляет собой результат взаимодей­ствия ряда факторов, а именно: высоты артериального, венозного и внутритканевого давления мозгового веще­ства, давления спинномозговой жидкости. Предполагает­ся, что изменение соотношения этих величин может и при отсутствии отека и набухания обусловить увеличе­ние объема мозга. Те же авторы на основании клиниче­ских наблюдений, биохимических, электрофизиологиче­ских и морфологических исследований пришли к заклю­чению, что отек и набухание мозга присущи не всякой, а только тяжелой черепно-мозговой травме.

М. К. Бротман, В. С. Михайловский, Г. А. Педаченко (1957, 1958), С. Г. Зограбян (1957, 1958) указывают, что при острой черепно-мозговой травме в 10-40% случаев наблюдается внутричерепная гипотензия, причем часто­та последней нарастает по мере удлинения сроков от мо­мента травмы. Н. Г. Дамье (1939), Г. Г. Маковская (1952), С. Д. Терновский (1959) и Т. А. Хилкова (1964) отмечают, что лабильность сердечно-сосудистой системы и склонность детей к эксудативным процессам способст­вуют увеличению у них продукции спинномозговой жид­кости и развитию отека мозга даже при легких травмах, черепа.

По мнению других (Sorrel, 1938), и при тяжелой травме черепа (с переломами костей свода) отек мозга развивается редко. С. С. Оганесян (i960), Г. Т. Тарасенко (1964) в 7,6-11,7% случаев у детей при травме черепа отмечали ликворную гипотензию, механизм которой сло­жен. При открытых травмах черепа происхождение ее связано с ликворреей, при закрытых — с переломами костей и нарушением целостности мозговой оболочки, в результате чего ликвор уходит в мягкие ткани /основания черепа, шеи, головы (скрытая или внутренняя ликворрея). Для гипотензии большое значение имеет и резкое угнетение продукции ликвора.

М. К. Бротман (1956), С. Ю. Минкии (1956) по дан­ным люмбальных пункций считают, что в динамике тече­ния черепно-мозговой травмы часто наблюдаются пере­ходы от состояния гипертензии к гипотензии, и обратно. Однако здесь не исключается влияние самих люмбаль­ных пункций. Таким образом, несмотря на разнообразие предло­женных теорий, многие стороны патогенеза закрытых че­репно-мозговых травм остаются нерешенными.

Классификация. Для врачебной практики требуется такая классификация травм черепа, которая не только отражала бы главные морфологические и функциональ­ные особенности каждой формы черепно-мозговой трав­мы, но и помогала бы ^определению тяжести травмы, сроков госпитализации и особенностей лечебной тактики. Такая классификация пока не разработана.

Не существует еще единого мнения и о том, какие че­репно-мозговые травмы считать закрытыми, а какие от­крытыми. Так, Н.Н.Бурденко (1936), А. А. Арендт (1954), В. Н. Шамов (1959), Г. С. Книрик (1962), В. А. Ту’мской (1963) и другие к закрытой черепно-моз­говой травме относят случаи с ненарушенной целостно­стью покровов черепа. В. М. Угрюмов (1958), В. А. Ба­ранов (1959), Э. Б. Кунявский (1964), В. П. Киселев (1966) и другие, исходя из того, что своевременное при­менение антибиотиков и хирургической обработки преду­преждает развитие инфекционных осложнений, травму черепа с повреждением только мягких тканей относят к закрытой. Существует и третья точка зрения, согласно которой критерием для разграничения закрытых и от­крытых черепно-мозговых травм является сохранение целостности твердой мозговой оболочки (В. П. Недохле-бов, 1940; А. Н. Новиков, 1955).

В мирное время у детей довольно часто, по статисти­ке от 22 до 87%, травма черепа сочетается с ранением мягких тканей, заживающих в 96 — 98,8% случаев пер­вичным натяжением без инфекционного осложнения co стороны головного мозга и его оболочек (Л. А. Авалиа-ни, 1949; Н. Г. Дамье, 1960; Т. Н. Николаева, 1961; В. Kovarikova, VI. Zuna, 1961).

В 1774 году французский ученый Жан-Луи Пти (Petit) предложил классификацию закрытых травм черепа, раз­личающую сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление (compressio). Каждую из трех форм Пти рас­сматривал как изолированную, особую болезнь. Н. И. Пирогов (1864), возражая против классифика­ции Пти, впервые высказал мысль о единой травматиче­ской болезни головного мозга и на этом основании опре­делил четыре группы (степени) единого патологического процесса.

В основу дальнейших изысканий были положены дан­ные клинических и патологоанатомических наблюдений, на основании которых Horsly (1901) различал сотрясе­ние коры и сотрясение ствола мозга как различные пато­логические состояния. С. И. Спасокукоцкий (1936) пред­ложил термин «коммоционно-контузионный синдром», исходя из того, что не всегда в клинике можно провести четкую границу, где кончается сотрясение мозга и где начинаются изменения, связанные с контузией. Такой точки зрения придерживался и В. П. Недохлебов (1941), который считал, что сотрясение и ушиб головного мозга должны быть объединены в одну группу и только сдав­ление мозга следует выделить в самостоятельную форму, потому что при нем нередко требуется оперативное вме­шательство.

М. Е. Рошаль (1950), указывая на трудность разгра­ничения клиники сотрясения и ушибов мозга у детей, предложил делить все закрытые черепно-мозговые трав­мы на следующие группы: 1) повреждение центральной нервной системы с общемозговыми симптомами; 2) по­вреждение центральной нервной -системы с очаговыми симптомами; 3) бессимптомно текущие переломы. Одна­ко такое деление закрытых черепно-мозговых травм не получило распространения.

Предложено много других классификаций, но ни од­на из них не получила широкого признания и потому не вытеснила классификацию Пти, Далеко не отражающую всего многообразия нюансов закрытой черепно-мозговой травмы. Несмотря на это и на большую давность (около 200 лет), классификация Пти до сих пор остается широ­ко распространенной. Д. И. Даренский (1958), И. С. Бабчин (1959, 1962), Б. А. Самотокин (1963) считают, что в настоящее время нет такой классификации, которая мог­ла бы заменить классификацию Пти. По этому поводу И. С. Бабчин (1964) пишет: «Более перспективным явля­ется стремление развить и обогатить старую, широко распространенную классификацию в соответствии с но­выми патогенетическими данными и возросшими клини­ческими возможностями дифференциальной диагностики и лечения». В течение ряда лет автор развивает и обога­щает классификацию Пти, более совершенная форма которой найдет широкое признание практических врачей.

До последнего времени наиболее спорным в учении о закрытой черепно-мозговой травме остается вопрос о чистых формах сотрясения головного мозга. Так, А. А. Ру­санова (1951), А. А. Васильева (1955), И. С. Бабчин (1956), В. М. Угрюмов (1958) и другие отказались от деления сотрясения мозга по тяжести на степени; они считают его самой легкой формой закрытой черепно-мозговой травмы, а то, что подразумевается под сотрясе­нием средней и тяжелой степени (II, III), относят к уши­бам  мозга.

Е. В. Зеленина (1955), 3. И. Рахман (1963), И. Л. Зай-ченко, А. Г. Воронин (1963), С. Г. Зограбян (1965), В. Н. Арбузов (1965) считают целесообразным как у взрослых, так и у детей различать три степени тяжести сотрясения головного мозга: легкую, среднюю и тяже­лую. Авторы, признающие трехстепенное деление сотря­сения головного мозга, приписывают третьей степени та­кие симптомы, как длительную (от одного часа до 18 дней) потерю сознания, параличи конечностей и наруше­ние функций тазовых органов, глубокое сопорозное и коматозное состояние, иногда заканчивающееся смертью больного. У животных с экспериментальным сотрясением головного мозга (Ф. К. Хананова, 1961) и у людей, умер­ших при клинической картине третьей степени сотрясе­ния мозга (Б. И. Шарапов, 1956), наблюдали в головном мозгу патоморфологические изменения, свойственные ушибам и компрессии и совершенно неадекватные современным представлениям о Сотрясении как обратимой и функциональной форме травматической болезни голов­ного мозга.

Понятие «коммоционио-контузионный синдром», объ­единяющее сотрясение и ушиб мозга в единую нозологи­ческую форму, не оттеняет особенностей лечебной такти­ки при той и другой патологии. Отказ классифицировать сотрясение головного мозга по тяжести так же не отра­жает действительности. Клинические наблюдения пока­зывают, что тяжесть этого вида закрытой черепно-мозго­вой травмы индивидуально различна. Более четкое опре­деление тяжести сотрясения имеет большое значение для проведения патогенетической обоснованной терапии.

Исходя из того, что особенность лечебной тактики, сроки госпитализации и строгость режима определяются тяжестью патологического процесса, мы считаем, что во­прос о степени тяжести сотрясения головного мозга за­служивает углубленного  изучения.

При определении степени нами учитывались ме­ханизм травмы, анамнестические данные, выраженность субъективных и объективных симптомов и динамика кли­нической картины; особое значение придавалось сроку регрессирования патологических изменений. Окончатель­ное решение о степени сотрясения мозга принималось нами только при выписке детей из стационара.

К легкой форме (I степень) мы относили случаи без потери сознания или с кратковременной потерей на 5-15 минут; с тошнотой без рвоты, а также с одно-двух­кратной рвотой и нерезко выраженными другими обще­мозговыми явлениями (головные боли, головокружение, вялость, сонливость). При этой форме сотрясения пато­логические изменения проходят быстро, уже со второго-третьего дня после травмы дети не предъявляют жалоб.

Второй степенью сотрясения мозга мы считаем случай с потерей сознания от 20 минут до 1 часа с ретро­градной амнезией и без нее, многократной рвотой в пер­вые сутки после травмы. В дальнейшем у детей этой группы обращали на себя внимание сонливость, вялость, довольно резкие головные боли, более выраженное голо­вокружение в течение 4-5 дней и больше.

Однако такое деление на две степени условно, так как четкой и резкой границы между этими формами не Существует, но оно имеет значение для определения ле­чебной тактики и сроков госпитализации. Таким образом, патогенез закрытых черепно-мозго­вых травм сложен и окончательно еще не выяснен, что крайне затрудняет проведение целенаправленной пато­генетической терапии. Отсутствие единой классификации черепно-мозговых травм также усложняет работу прак­тических врачей, нейрохирургов и травматологов. В на­стоящее время наиболее приемлемой является класси­фикация Пти, различающая сотрясение, ушиб и сдавлепие головного мозга. Такое, деление сотрясения головно­го мозга на две степени также способствует более диф­ференцированному проведению лечения и определению сроков госпитализации.

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *