Отравления препаратами ртути

За последнее десятилетие опасность ртутных отравлений у детей значительно возросла в связи с загрязнением био­сферы отходами производств, использующих ртуть. В откры­тых водоемах из металлической ртути образуются соединения алкилртути. При употреблении в пищу рыбы, обитающей в та­ких водоемах, возникает тяжелая интоксикация (болезнь Минамата и Ниигата в Японии: А. И. Штенберг, А. М. Торчин-ский, 1975; Zepp и соавт., 1974, и др.).

Другим источником интоксикации в детском возрасте явля­ются ртутьорганические пестициды, например гранозан (2% смесь этилмеркурхлорида с тальком и минеральным маслом), используемые для протравливания семян, предназначенных для посева, и обработки фруктовых деревьев после сбора уро­жая. При употреблении обработанных гранозаном семечек подсолнечника, гороха и муки, приготовленной из протравлен­ных семян, а также фруктов с несвоевременно обработанных деревьев возникают тяжелые интоксикации (М. Б. Раманаускайте, П. П. Баублис, 1973, и др.). Описаны случаи отрав­ления детей в результате употребления мяса домашней птицы и свиней, вскармливаемых протравленным зерном. Возможна внутриутробная интоксикация при отравлении гранозаном бе­ременных женщин, а также интоксикации детей грудного воз­раста через молоко матери  (А. В. Бакулина, 1968).

Отравления могут быть вызваны и лекарственными препа­ратами ртути, например при втирании в кожу ребенка ртут­ных мазей. Известны случайные отравления детей цианидом ртути, а также металлической ртутью из разбитого термо­метра. Возможна интоксикация парами ртути. В общеобразо­вательных школах имеется потенциальная опасность такой ин­токсикации в связи с повышенным содержанием паров ртути в воздухе физических и химических кабинетов, их концентра­ция иногда в 2 раза превышает предельно допустимую, для производственных помещений   (И. М. Трахтенберг,  1969).

Патогенез и клиническая картина. Ртуть может поступать в организм через легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу. Наиболее опасен первый^ путь, так как при этом всасывается более 75% ртути. В желудочно-кишечном тракте может всо­саться 10-30% водорастворимых неорганических соединений и до 75% органических соединений ртути, в то время как ме­таллическая ртуть всасывается очень плохо. Через неповреж­денную кожу всасывание весьма незначительно — 2 — 5% (И. М. Трахтенберг, 1969; А. И. Штенберг, А. М. Торчинский, 1975). Попадая в кровь, ртуть частично связывается с белками и форменными элементами; остальная часть попадает в раз­личные органы и ткани. При этом органические соединения ртути благодаря высокой липоидорастворимости легко прони­кают в ткани через гисто-гематические барьеры, в том числе через гемато-энцефалический барьер в ЦНС, а также через плацентарный барьер в организм плода.

Неорганические соединения поступают в ткани значительно медленнее и действуют в основном на путях выведения. Органами депонирования ртути являются: печень, почки, ЦНС, в меньшей степени — сердечная мышца, кишечник, щи­товидная железа. Наиболее длительно ртуть задерживается в ЦНС (особенно при отравлении органическими соединени­ями) и в печени, в то время как почки довольно быстро осво­бождаются от ртути.

В органах депонирования ртуть может переходить в другие соединения (так, органические соединения постепенно превра­щаются в неорганические)   и оказывать токсическое действие. Выводится ртуть в основном почками и желудочно-кишеч­ным трактом, в меньшей степени — слюнными и молочными железами. Почки играют двоякую роль при отравлении ртутью: 1) они выводят ртуть и при этом повреждаются; 2) концентрируя ртуть, они предохраняют от повреждения другие органы. Органические соединения выводятся значи­тельно медленнее неорганических. Так, период полувыведения метилртути — 72-75 дней, а неорганических соединений -42 дня  (А. И. Штенберг, А. М. Торчинский,  1975).

В тканях ртуть связывается с клеточными мембранами и нарушает активность ферментов, в основном тиоловых (дегид-разы, холинэстеразы, аденозинтрифосфатазы и др.), снижа­ется содержание в клетках РНК и синтез белка на разных стадиях, в том числе синтез тема из дельта-аминолевулиновой кислоты, а также активность цитохромов, в результате чего нарушается тканевое дыхание (А. И. Штенберг, А. М. Торчинский, 1975). Эти механизмы лежат в основе некротических из­менений в тканях (эпителий почечных канальцев, слизистая желудочно-кишечного тракта и др.), а также тератогенного эффекта (нарушение развития плода, особенно его ЦНС). Имеются данные о нарушении обмена катехоламинов и серо-тонина при интоксикации органическими соединениями ртути (Ж. И. Абрамова с соавт., 1972).

Клиническая картина интоксикации зависит от: 1) препа­рата ртути, вызвавшего ее; 2) путей поступления его в орга­низм; 3)  количества всосавшейся ртути. При приеме внутрь неорганических препаратов ртути (дихлорида и цианида ртути) наиболее ранними симптомами ин­токсикации являются: тошнота, рвота с примесью крови, ко­торая может быть почти непрерывной, боли по всему животу. Через несколько часов появляется частый жидкий стул с при­месью крови, сопровождаемый тенезмами. На второй день ин­токсикации развивается стоматит. В результате неукротимой рвоты и поноса возникает обезвоживание, нарушение ионного баланса.

К концу первых суток нарушается функция почек. Вначале нередко наблюдают увеличение диуреза, но вскоре развива­ется олигурия. В моче появляются белок, эритроциты, гиали­новые и зернистые цилиндры, эпителиальные клетки. В даль­нейшем может возникнуть анурия, приводящая к уремии: в крови повышается содержание остаточного азота, возникает гиперкалиемия, ацидоз. При своевременно начатой рациональ­ной терапии через несколько дней диурез восстанавливается, а суточное количество мочи быстро увеличивается; возникает период полиурии, продолжающийся 2—3 недели. В это время моча изотонична, содержит белок и цилиндры. Затем диурез может стать нормальным, но полное восстановление функции почек происходит медленно, и ребенок, перенесший отравление препаратами ртути, должен длительное время находиться под наблюдением врача (до нескольких месяцев).

При отравлении парами ртути на первый план выступают симптомы поражения дыхательных путей. Через несколько ча­сов после начала ингаляции развивается тяжелая пневмония: появляются кашель, одышка, цианоз, лихорадочная темпера­тура. Рентгенографическое исследование обнаруживает эмфи­зему, ателектаз, пневмоторакс. При тяжелой интоксикации может развиться отек легких. Одновременно с этим появля­ются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (ча­стый жидкий стул) и центральной нервной системы (сонли­вость,   сменяющаяся   периодами   повышенной   возбудимости).

Интоксикация гранозаном развивается постепенно (через 1—3 недели после употребления в пищу отравленных продуктов). Наиболее ранними симптомами интоксикации являются потеря аппетита, неприятный вкус и сухость во рту, жажда, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение памяти, бессон­ница, раздражительность, головные боли. Вскоре появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос, полиурия. Дети теряют в весе, становятся дистрофичными. По мере развития интокси­кации на первый план выступают симптомы поражения ЦНС. Сознание заторможено, речь становится затрудненной, невнят­ной, появляются галлюцинации, общая адинамия, нередко -парезы конечностей, иногда спастического характера с повы­шением рефлексов и появлением патологических рефлексов (Бабинского), общая гиперестезия, болезненность по ходу нерв­ных стволов. ..Нередко наблюдаются нарушения зрения, симп­томы поражения черепномозговых нервов (анизокория, косо­глазие, птоз), мозжечковые симптомы (тремор, симптом Ром-берга), иногда эпилептический синдром.

На ЭЭГ — нерегулярный альфа-ритм, на фоне которого по­являются множественные острые тета-волны. Одновременно усиливается рвота, понос становится чаще -до 20-25 раз в сутки,- в фекалиях и рвотных массах иногда обнаруживают примесь крови. Нередко появляется’ гингивит (гиперемированные, кровоточащие, разрыхленные десны). Язык обложен белым или коричневым налетом. Появляются симптомы нарушения функции почек: в моче — белок, лейко­циты, цилиндры, нередко — микрогематурия. Удельный вес мочи снижен.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются при­глушенность тонов сердца, систолический шум, тахикардия, иногда экстрасистолия, снижение артериального давления. На ЭКГ регистрируются выраженные изменения миокарда, нару­шение проводимости. В периферической крови — гипохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Печень увеличена и бо­лезненна. При тяжелых формах интоксикации нарастают сим­птомы нарушения функции почек, ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Развивается коматозное состояние, может наступить гибель ребенка.

При внутриутробной интоксикации дети рождаются ослаб­ленными, часто недоношенными, отмечаются резко выражен­ная отсталость умственного и физического развития, микроце­фалия, нередко гидроцефалия, энцефалопатии (А. В. Бакулина, 1968; М. Б. Раманаускайте, П. П. Баублис, 1973; Zepp и соавт., 1974, и др.).

Лечение. Лечебные мероприятия направлены на обезвре­живание ртути и ускорение выведения ее из организма. Наиболее эффективным противоядием является унитиол, образующий с ртутью растворимые меркаптиды, которые вы­водятся с мочой. Препарат может быть использован для инак­тивации невсосавшейся ртути в желудке.  С этой целью раствор унитиола (2-3 ампулы 5% раствора на стакан воды) вво­дят через зонд. Затем производят повторное промывание же­лудка, вводят активированный уголь. При выраженных болях в животе до промывания желудка следует ввести под кожу промедол или внутрь 0,25-0,5% раствор новокаина. Для обез­вреживания всосавшейся ртути унитиол вводят внутримы­шечно по схеме из расчета 1 мл 5% раствора (или 0,05) на 10 кг массы в первые сутки 3-4 раза, во вторые сутки -2-3 раза, в дальнейшем -1-2 раза в сутки. Курс длится 7-10 дней. При хронической интоксикации курс повторяют каж­дые 3 мес до исчезновения клинических симптомов отравления и ртути в моче. Инактивируя ртуть, находящуюся в крови, унитиол освобождает тканевые ферменты, восстанавливая функцию тканей. Введение унитиола следует начинать воз­можно раньше. Это значительно улучшает прогноз.

При отсутствии унитиола можно использовать дикаптол (дитиол — Венгрия). Недавно синтезирован новый дитиол-сукцимер (мезодимер — каптоянтарная кислота). По антидотной активности он не уступает унитиолу и эффективен не только при парентеральном, но и при пероральном применении (И. Е. Оконишникова, 1970; Д. М. Зислин и соавт., 1973).

В качестве противоядий может быть использован комплексон-пеницилламин (р-р-диметилцистеин). Но он по своей эффек­тивности уступает унитиолу. При прогрессирующей почечной недостаточности (несмотря на введение противоядий)  показан гемодиализ.

В литературе имеются указания на успешное применение при некротическом нефрозе, вызванном сулемовой интоксика­цией, анаболических гормонов, которые способствуют регенера­ции поврежденных тканей. Большое значение имеет поддер­жание водно-солевого баланса: вливание изотонического ра­створа NaCl или глюкозы, плазмозаменителей. При ацидозе показано введение щелочных жидкостей (гидрокарбоната нат­рия, трисамина). Для снижения проницаемости сосудистой стенки — глюкокортикоидные препараты (гидрокортизона аце­тат, преднизолона гидрохлорид), аскорбиновая кислота и ру­тин. При повышении возбудимости ЦНС — транквилизаторы, аминазин. Большое значение имеет систематическая обработка слизистой ротовой полости; с этой целью может быть исполь­зован 0,02% раствор фурацилина. Для профилактики инфек­ции следует вводить антибиотики. При поражении дыхатель­ных путей необходимо проводить мероприятия для предупреж­дения и лечения отека легких. При интоксикации гранозаном для устранения неврологических симптомов показано введение тиамина бромида (хлорида), цианокобаламина (витамин Bi2), прозерина, галантамина; при явлениях анемии — фолиевой ки­слоты, цианокобаламина, пиридоксина гидрохлорида (витамин В6), препаратов железа.

Краткий перечень основных лечебных меро­приятий. 1. Зондирование желудка и введение унитиола — 2-3 ампулы по 5 мл 5% раствора развести в стакане воды. 2. Повторное промывание желудка, введение взвеси активиро­ванного угля. При болях в животе — до промывания желудка подкожное введение промедола или 0,25 — 0,5% раствор ново­каина внутрь. 3. Внутримышечное или: внутривенное введение унитиола (возможно раньше) из расчета 0,05 препарата или 1 мл 5% раствора на 10 кг массы в первые сутки 3-4 раза, во вторые сутки — 2-3 раза, в дальнейшем -1-2 раза в сутки. Лечение продолжать в течение 7-10 дней. При от­сутствии унитиола могут быть использованы: а) дикаптол (дозировка и схема лечения такие же, как для унитиола); б) при хронической интоксикации пеницилламин внутрь в до­зах: детям до 5 лет — по 150 мг. 5-10 лет — по 300 мг и де­тям старше 10 лет — по 450 мг 2 раза в день. 4. Поддержание водно-солевого баланса. 5. При явлениях ацидоза — внутри­венное введение гидрокарбоната натрия или трисамина. 6. Для снижения проницаемости сосудистой стенки — глюкокортикоид-ные препараты (гидрокортизона ацетат, преднизолона гидро­хлорид), аскорбиновая кислота, рутин. 7. При повышении возбудимости ЦНС — транквилизаторы, аминазин. 8. Система­тическая обработка слизистой ротовой полости раствором фура-цилина. 9. Для профилактики инфекции — введение антибио­тиков. 10. Профилактика и лечение отека легких. И. При про­грессирующей почечной недостаточности — гемодиализ. 12. У больных с хронической интоксикацией гранозаном: а) при не­врологических симптомах — тиамина гидрохлорид (гидробро­мид), цианокобаламин, прозерин, галантамин; б) при ане­мии — фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, препа­раты железа. Приводим выписку из истории болезни девочки, отравив­шейся гранозаном.

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *