Бактериально-токсический шок

Впервые упоминание о бактериальном шоке встречается в конце прошлого века, но только с середины XX столетия было обращено внимание на возможность возникновения особого вида шока у акушерских больных, вызванного бактериальными токсинами и не связанного с потерей крови. Клиническая картина и патологоанатомические изменения при этом виде шока были необычными и не могли быть объяснены известны­ми причинами. Это побудило, наряду с травматическим, анафилактическим, гиповолемическим и др., особо выделить так называемый эндотоксический или бактериальный шок. Особенности течения привели к попытке объяснить его ха­рактером возбудителя и основной микрофлорой — грамотрицательной (кишечная палочка, протей и др.). Однако в даль­нейшем выяснилось, что бактериальный шок может вызывать­ся и грамположительной микрофлорой (стафилококками, клостридиями, пневмококками, менингококками) и протекает он тяжелее. Летальность при нем достигает 75-80 %, в то время как при эндотоксическом шоке — 60-70 %. Особенно неблагоприятен исход при инфекции синегнойной палочкой.

Таким образом, особая форма течения инфекционного процесса связана не с каким-либо специфическим возбудите­лем. Основным патогенетическим звеном является свойство грамотрицательных бактерий выделять при разрушении эндо­токсин, который повреждает капилляры, вызывает коллапс и коагулопатический синдром. Значение этой формы заболева­ния увеличивается в связи с тем, что среди всех больных с бактериально-токсическим шоком около 65 % составляют акушерские больные (септический метроэндометрит в резуль­тате внебольничного аборта и в послеродовом периоде, хориоамнионит, пиелонефрит).

Это связано в основном с двумя причинами. Прежде всего в беременной матке при патологических состояниях создаются идеальные условия для развития микрофлоры и поступления ее в кровеносное русло, что связано с ролью матки как вход­ных ворот инфекции и при возникновении, например, метроэндометрита — с обширной площадью для резорбции бактери­альных токсинов. Кроме того, у септических больных возника­ет полирезистентность к большинству антибиотиков, что связано с необходимостью их назначения в больших дозах. Подобная тактика антибиотикотерапии может привести к мас­сивному разрушению бактерий в организме с освобождением большого количества токсина, способного вызвать или усугу­бить бактериально-токсический шок.

Основным патофизиологическим механизмом, вызываю­щим септический шок и его клинические проявления, является нарушение гемодинамики в виде несоответствия (диспропор­ции) между уменьшением ОЦК и емкостью сосудистого русла. Этот процесс имеет фазовый характер. Следует выделять 4 стадии развития бактериально-токсиче­ского шока.

  1. Возникает вазоконстрикция, сопровождающаяся откры­тием артериовенозных шунтов и снижением кровотока в ка­пиллярах. Вазоконстрикция (благодаря повышению уровня эндогенных катехоламинов) является ведущей «защитной» реакцией на определенное время, приводящей в соответствие ОЦК и емкость сосудистого русла, позволяет сократить мини­мальный уровень кровоснабжения сердца и мозга, нормальное артериальное давление при сниженном минутном объеме сердца.
  2. Расширение сосудистого пространства и нарастающая гипоксия тканей стимулируют открытие дополнительной части капилляров, не функционирующих (функционирующих цикла­ми) при физиологических состояниях организма. Капиллярное русло составляет значительную часть кровотока (5—15 %), поэтому его увеличение способствует еще большему несоответ­ствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла. В результа­те развивается прогрессирующее замедление периферического кровотока. Одновременно ухудшается центральная гемодина­мика — снижаются венозный возврат, минутный объем сердца и артериальное давление.
  3. Возникает диссеминированное внутрисосудистое сверты­вание крови. Значительная роль в активации свертывающей системы принадлежит тромбопластину, освобождающемуся в результате агглютинации и гемолиза секвестрированных эритроцитов. Образование фибриновых тромбов в перифери­ческом кровотоке окончательно нарушает тканевую перфузию. Создается тяжелый местный молочно-кислый ацидоз с после­дующим некрозом тканей. Прогрессирующая коагулопатия потребления на этом этапе развития шока может явиться причиной массивного кровотечения.
  4. Необратимый шок — на этой стадии как реакция на диссеминированное внутрисосудистое свертывание происхо­дит активация фибринолитической системы, фибриновые тромбы лизируются и не препятствуют кровотоку, но измене­ния в органах к этому времени становятся уже необратимыми.

Анализ случаев бактериально-токсического шока, закон­чившихся возникновением острой почечной недостаточности (ОПН) или без таковой, показывает, что только ранняя ди­агностика этого заболевания может определить благопри­ятный исход. К сожалению, повсеместно чаще всего больные поступают с прогрессирующим заболеванием, но во многих случаях бактериально-токсический шок может возникнуть и в стационаре, в процессе лечения сепсиса.

В основном он возникает после лихорадящего внебольничного аборта. При поступлении больной, помимо изучения анамнеза, общего и гинекологического исследования, включая осмотр шейки матки с помощью зеркал, необходимо проведение сле­дующих мероприятий:

  1. Иметь у больной «открытую вену» (игла должна быть достаточно большого диаметра) на случай срочной необходимости инфузионной и трансфузионной терапии.
  2. Вводят катетер в мочевой пузырь для постоянного измерения диуреза, наряду с учетом количества вводимой в организм жидкости.
  3. Производят подсчет числа тромбоцитов, форменных элементов крови, гематокрита, фибриногена, протромбина сы­воротки, времени свертывания крови.
  4. Исследуют рН и электролиты сыворотки.
  5. Помимо обычного исследования мочи, производят ана­лиз на уробилин.
  6. Рентгенологически исследуют грудную клетку и брюш­ную полость.
  7. Отправляют на бактериологическое исследование кровь, мочу, выделения из цервикального канала и дренированных ран.
  8. Ежечасно следят за артериальным давлением, пульсом, частотой дыхания, температурой тела, выделением мочи и какими-либо изменениями сознания.

Патогномоничными признаками возможности начала бак­териально-токсического шока является сочетание нарушения сознания (неадекватность поведения), легочной недостаточ­ности  (одышка)  и высокой лихорадки.

Классические признаки прогрессирующе­го бактериально-токсического шока: гипо­тония в сочетании с лихорадкой или со снижением температу­ры тела, ознобы, тахипноэ и другие респираторные нарушения, тахикардия, прогрессирующая олигурия (мочи выделяется менее 20 мл/ч), холодная влажная кожа, акроцианоз, желту­ха, нарушения психики, признаки нарушения свертывания крови. Температура тела нормальная или снижена.

Помогают подтвердить диагноз данные лабораторных ис­следований — снижение рН крови, изменение газового соста­ва крови (снижение PO2 и повышение PCO2), повышение уровня мочевины крови, снижение в сыворотке крови уровня натрия, калия, повышение гематокрита, снижение числа тром­боцитов, фибриногена и протромбина сыворотки, уровня осно­ваний и др.

Как для диагностики, так и для оценки эффективности лечения имеет значение измерение центрального венозного давления. В норме оно находится в пределах 0,29 — 0,98 кПа (3 — 10 см вод. ст.). При гиповолемическом шоке оно — на нижней границе нормы или понижено; у больных с бактери­ально-токсическим шоком — на верхней границе нормы или повышено.

Своеобразным проявлением бактериально-токсического шока является динамика температуры тела. Она нормальна или понижена, приобретает неправильный характер с беспоря­дочными суточными колебаниями; по мере выведения больных из шока происходит повышение температуры тела до высоких (реже субфебрильных) цифр. В некоторых случаях гипертер­мия возникает только при развитии вторичных септических очагов.

Поражение сосудов и свертывающей системы крови приво­дит к появлению на коже геморрагической сыпи, различной величины кровоизлияний, иногда кожных язв, некрозов. Встречается и гнойничковая сыпь. Кровоизлияния возникают также в слизистой оболочке носа, рта, желудочно-кишечного тракта. Они приводят к кровавой рвоте, кровавому стулу, носовым кровотечениям.

Наблюдаются также тяжелые изменения со стороны нервной системы. Наряду с гиподинамией, потерей сознания, могут быть психомоторное возбуждение, психозы, судороги. В некоторых случаях возникновение психоза оказывается первым признаком развивающегося септического шока.

Поделитесь в социальных сетях:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *